dc.contributor.author
Benedetti, Bruno
dc.date.accessioned
2018-06-07T22:21:48Z
dc.date.available
2012-02-09T10:03:43.353Z
dc.identifier.uri
https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/9177
dc.identifier.uri
http://dx.doi.org/10.17169/refubium-13376
dc.description.abstract
Astrocytes in the barrel cortex respond with an increase in transient calcium
(Ca2+) to neuronal stimulation. This response is restricted to the stimulated
barrel field. In the present study we suppressed the astrocyte response by
dialyzing these cells with the Ca2+ chelator BAPTA. Electrical stimulation
triggered a depolarization in stellate or pyramidal “regular spiking”, neurons
from cortex layer 4 and 2/3. This response was also augmented in amplitude and
duration after astrocytes were dialyzed with BAPTA. Combined blockade of GABAA
and GABAB receptors mimicked the effect of BAPTA dialysis, while glutamate
receptor blockers had no effect. Moreover, the frequency of spontaneous
postsynaptic currents was increased after BAPTA dialysis. Outside the range of
BAPTA dialysis, the astrocytes responded with a Ca2+ increase, but, in
contrast to control, the response was no longer restricted to one barrel
field. Our findings indicate that astrocytes control neuronal inhibition in
the barrel cortex. In the last few years astrocytes have come to be recognized
as active elements contributing to brain activity. They sense and modulate
neuronal activity, and often changes in their cytosolic Ca2+ are essential for
neuron–glia interactions. In the present study we interfered with
intracellular calcium signalling in astrocytes in mouse somatosensory cortex
by dialysis with the calcium chelator BAPTA. Such treatment increased
excitability of the nearby neurons. The effect of astrocytic calcium chelation
was mimicked by pharmacological inhibition of GABA receptors, suggesting that
this control is GABA mediated through a combined involvement of GABAA and
GABAB receptors. This finding demonstrates a role for astrocytes in the
regulation of neural inhibition in somatosensory (barrel) cortex and adds a
new variant to the growing number of pathways by which astrocytes can modulate
neuronal networks.
de
dc.description.abstract
Bei neuronaler Stimulation im Barrel Cortex reagieren die Astrozyten mit einem
transienten Kalzium (Ca2 +) -Anstieg. Diese Reaktion ist auf die stimulierten
Barrel beschränkt. In der vorliegenden Studie haben wir die Astrozytenreaktion
unterdrückt, durch Dialyse der Zellen mit Ca2 + Chelator BAPTA. Die
elektrische Stimulation löste eine Depolarisation in den sternförmigen oder
pyramidal "regular spiking" Neuronen, welche im Barrel Cortex Layer 4 und 2 /
3 lokalisiert sind. Nachdem die Astrozyten mit BAPTA dialysiert wurden,
erhöhte sich die Reaktion in der Amplitude und der Zeitdauer. Die kombinierte
Blockierung der GABAA- und GABAB-Rezeptoren hatte den gleichen Effekt wie die
BAPTA-Dialyse, dagegen hatte die Blockierung der Glutamat-Rezeptoren keine
Wirkung. Darüber hinaus war die Häufigkeit der spontanen postsynaptischen
Ströme nach BAPTA-Dialyse erhöht. Außerhalb der BAPTA-Dialysen Zone,
reagierten die Astrozyten mit einem Ca2 + Anstieg, welcher im Gegensatz zu
unseren Kontrollen nicht länger auf ein Barrel Field limitiert war. Unsere
Ergebnisse zeigen, dass Astrozyten die neuronale Hemmung im Barrel Cortex
steuern.
de
dc.rights.uri
http://www.fu-berlin.de/sites/refubium/rechtliches/Nutzungsbedingungen
dc.subject
neural inhibition
dc.subject.ddc
600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften::610 Medizin und Gesundheit
dc.title
Astrocytes control GABAergic inhibition of neurons in the mouse barrel cortex
dc.contributor.contact
brunibus@hotmail.com
dc.contributor.firstReferee
Prof. Dr. H. Kettenmann
dc.contributor.furtherReferee
Prof. Dr. rer. nat. D. Feldmeyer
dc.contributor.furtherReferee
Prof. Dr. A. Verkhratsky
dc.date.accepted
2012-02-24
dc.identifier.urn
urn:nbn:de:kobv:188-fudissthesis000000035293-3
dc.title.translated
Astrozyten regulieren die GABA-vermittelte Hemmung von Neuronen im Barrel
Cortex der Maus
de
refubium.affiliation
Charité - Universitätsmedizin Berlin
de
refubium.mycore.fudocsId
FUDISS_thesis_000000035293
refubium.mycore.derivateId
FUDISS_derivate_000000010486
dcterms.accessRights.dnb
free
dcterms.accessRights.openaire
open access