Chlamydophila pneumoniae ist ein wichtiger Erreger respiratorischer Erkrankungen. Zusätzlich wurde der Nachweis von C. pneumoniae in atherosklerotischen Läsionen erbracht. C. pneumoniae, Stamm GiD ist in der Lage ist, humane Endothelzellen zu infizieren. Hierbei werden in den Endothelzellen innerhalb kurzer Zeit nach Kontakt eine Reihe von Signaltransduktionsmechnsimen aktiviert, die im Verlauf zu einer protrahierten und prolongierten Aktivierung von Endothelzellen, mit vermehrter Expression endothelialer Adhäsionsmoleküle, Freisetzung chemoattraktiver Mediatoren und nachfolgender Interaktion von Leukozyten und aktivierten Endothelzellen führen. Hierbei handelt es sich um grundlegende proinflammatorischen und proartherogen Mechanismen wie sie auch im Rhamen arteriosklerotischer Gefäß(wand)veränderungen beobachtet werde. Chlamydophila pneumoniae hat somit das Potential, zentrale Pathomechanismen der Atherogenese zu initiieren oder zu perpetuieren.
Chlamydia pneumoniae is an important respiratory pathogen. Recently, its presence has been demonstrated in atherosclerotic lesions. In this study, we characterized C. pneumoniae-mediated activation of endothelial cells and demonstrated an enhanced expression of endothelial adhesion molecules followed by subsequent rolling, adhesion, and transmigration of leukocytes (monocytes, granulocytes). These effects were blocked by mAbs against endothelial and/or leukocyte adhesion molecules (b1 and b2 integrins). Additionally, activation of different signal transduction pathways in C. pneumoniae-infected endothelial cells was shown: NF-kB activation/translocation occurred within 10–15 min. Increased mRNA and surface expression of E-selectin, ICAM-1, and VCAM-1were noted within hours. Thus, C. pneumoniae triggers a cascade of events that could lead to endothelial activation, inflammation, and thrombosis, which in turn may result in or may promote atherosclerosis.
