Von der Myokarditis zur dilatativen Kardiomyopathie

Abstract

Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit der Frage, inwieweit sich bei Patienten mit dem Verdacht auf eine entzündliche Herzerkrankung anhand klinischer Beschwerden, Laborveränderungen und EKG-Veränderungen eine Aussage über eine Entzündung und / oder Virusinfektion des Herzen treffen lässt. Die Ergebnisse dieser Arbeit verdeutlichen, dass diese Parameter kaum eine diagnostische Zuordnung erlauben. Sie können allenfalls unterstützend herangezogen werden. Hinsichtlich bestehender klinischer Beschwerden gibt es lediglich beim Vorhandensein einer Angina pectoris (in Ruhe oder bei Belastung) eine erhöhte Wahrscheinlichkeit eines immunhistologisch grenzwertig positiven Entzündungsbefundes. In den laborchemischen Untersuchungen weist eine erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit auf eine größere Wahrscheinlichkeit einer myokardialen Entzündung hin. Da die erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit bekanntermaßen ein unspezifischer Entzündungsparameter ist, ist er für eine wegweisende Diagnosestellung einer myokardialen Entzündung nicht zu empfehlen. Eine Erhöhung der Komplementfaktoren C3 und C4 konnte vermehrt sowohl bei Patienten mit myokardialer Entzündung als auch unabhängig davon bei Vorliegen eines positiven Virusbefundes nachgewiesen werden. Eine Erhöhung dieser Komplementfaktoren scheint damit ein möglicher serologischer Wegweiser für eine viral bedingte Entzündung des Myokards zu sein. Anhand von Veränderungen im Ruhe-EKG lassen sich keine Rückschlüsse auf das Vorliegen einer myokardialen Entzündung ziehen. Lediglich eine AV-Blockierung 1., 2. oder 3.Grades weist auf die höhere Wahrscheinlichkeit einer Entzündung hin. Eine weitere Frage ist, inwiefern eine Entzündung des Herzens zu einer dilatativen Kardiomyopathie führen kann und ob diese Entzündung möglicherweise später nicht mehr nachweisbar ist. Bei 29,0% unserer Patienten mit einer in der Erstbiopsie immunhistologisch nachgewiesenen Herzmuskelentzündung zeigte sich zum Zeitpunkt der Folgebiopsie eine anhand der Herzkatheterisierung verifizierte Verschlechterung der linksventrikulären myokardialen Funktion. Eine Abhängigkeit zu einer Entzündungs-und/oder Viruspersistenz ließ sich anhand unserer Daten nicht darstellen. 38,0% der Patienten mit einer in der Erstbiopsie nachgewiesenen myokardialen Entzündung zeigten zum Zeitpunkt der Folgebiopsie die Zeichen einer dilatativen Kardiomyopathie. Bei knapp der Hälfte dieser Patienten (18,0% aller Patienten mit myokardialer Entzündung in der Erstbiopsie) ließ sich zum Zeitpunkt der Folgebiopsie keine Entzündung mehr nachweisen. Wären diese Patienten erst zu einem späteren Zeitpunkt einer Erstbiopsie zugeführt worden, wäre der Entzündungsbefund der Biopsie negativ gewesen und die bestehende dilatative Kardiomyopathie wäre bezüglich ihrer Genese vermutlich als idiopathisch eingeordnet worden. Es ist somit anzunehmen, dass ein hoher Anteil der in der Bevölkerung vorliegenden vermeintlich idiopathischen Kardiomyopathien ursächlich auf eine Entzündung des Myokards zurückzuführen ist, die sich später nicht mehr nachweisen lässt. Da sich bei Patienten mit dem Verdacht auf eine entzündliche Herzerkrankung allein anhand ihrer klinischen Beschwerden, laborchemischen Befunde und Veränderungen im Elektrokardiogramm keine Diagnose einer Herzmuskelentzündung stellen lässt, ist zu einer weiterführenden Diagnostik mit einer Herzkatheterisierung einschließlich Herzmuskelbiopsie zu raten. Nur hiermit lässt sich mit histologischen, immunhistologischen und molekularbiologischen Methoden eine Aussage über das Vorliegen einer Entzündung / Virusinfektion des Myokards treffen. Diese Aussage ist wichtig für die therapeutische Konsequenz. Eine konservative medikamentöse Therapie wird auch unabhängig vom Biopsiebefund durchgeführt, orientiert an den klinischen Beschwerden des Patienten. Therapeutische Optionen ergeben sich jedoch abhängig vom Entzündungs- bzw. Virusbefund durch mögliche immunmodulatorische Therapieformen. Es gibt dazu noch keine gesicherten Empfehlungen, verschiedene immunsuppressive Behandlungsformen sind derzeit in spezialisierten Zentren im Rahmen von Studien in Erprobung. Möglicherweise kann sich eine dieser Therapieformen etablieren und so das Fortschreiten einer entzündlichen Herzerkrankung in eine dilatative Kardiomyopathie verhindert werden.

Viral infections are important causes of myocarditis and may induce cardiac dysfunction and finally lead to dilated cardiomyopathy. We performed a retrospective follow-up study of 2683 patients be suspected of inflammatory heart disease to assess the correlation between clinical variables and histological, imunohistological and molecularbiological biopsy findings. Our data demonstrated a lack of clear correlation between clinical variables and biopsy findings. A definite diagnosis of cardial inflammatory disease can only be obtained by biopsy. During 7,9 month of follow-up, 29% of patients developed progressive impairment of ventricular contractility.