Obstruktive Schlafapnoe und Hypertonus: Einfluss einer einwöchigen Therapiepause von nCPAP auf den Blutdruck

Abstract

Vorangegangene Studien haben gezeigt, dass die nCPAP-Therapie bei Patienten mit OSA und Hypertonus einen blutdrucksenkenden Effekt hat. Aus unterschiedlichen Gründen kommt es unter Alltagsbedingungen nicht selten zu Unterbrechungen der nCPAP-Therapie. Die Auswirkungen solcher Therapiepausen auf das Blutdruckverhalten und die Herzfrequenz waren bisher unklar. Im Rahmen einer Studie an 18 Patienten mit OSA und Hypertonus, die über mehrere Monate bis Jahre suffizient mit einer nCPAP-Therapie behandelt wurden, wurde daher der Einfluss einer 7- bis 10-tägigen Therapiepause auf den Blutdruck und die Herzfrequenz untersucht. Vollständig auswertbar waren die Daten von 12 Patienten. Als Messmethode der Variabilität des Blutdrucks und der Herzfrequenz wurde die ambulante 24-h-Blutdruckmessung (ABDM) benutzt. Die Auswirkungen der Therapiepause auf die Schlafapnoe wurden durch wiederholte Polysom-nographien erfasst. Fokussiert wurde auf den Vergleich der mittleren Blutdruckwerte über 24 Stunden vor und nach Therapiepause und nach Wiedereinsetzen der Therapie. Gesondert verglichen wurden auch die Blutdruckwerte am Tag und in der Nacht. Die Patienten fungierten dabei während der Messungen jeweils als ihre eigenen Kontrollen, sodass eine Vergleichbarkeit der Ergebnisse vor und nach The-rapiepause gegeben war. Die nCPAP-Therapiepause bewirkte ein sofortiges Wiederauftreten der Schlafapnoe. Die Therapie-unterbrechung bewirkte einen signifikanten Anstieg des systolischen 24-h-Blutdrucks um 4mmH und einen signifikanten Anstieg des diastolischen 24-h-Blutdrucks um 2 respektive 3mmHg. Dieser Blutdruckanstieg wurde von uns jeweils als klinisch nicht relevant eingeschätzt. Die Blutdruck- veränderungen können aber als Indiz für die enge Beziehung zwischen OSA und Blutdruckregula-tion gewertet werden. Die Herzfrequenz veränderte sich nur tagsüber signifikant unter Therapiepause und lag aber immer unter 100/min. Eine dadurch bedingte Gefährdung der Patienten ist ebenfalls nicht zu erwarten. Aus diesen Ergebnissen lässt sich schließen, dass eine nCPAP- Therapiepause von wenigen Tagen bei Patienten mit OSA und arteriellem Hypertonus, zu einer geringen aber wahrscheinlich klinisch nicht relevanten Blutdruckerhöhung führt. Dies spricht dafür, dass das Risiko eines durch Therapie-unterbrechung ausgelösten kardiovaskulären Ereignisses gering einzustufen ist.

Previous investigations have shown an effect of nCPAP-therapy in lowering bloodpressure in patients with OSA and hypertension. Various reasons lead to interruption of nCPAP-therapy in everyday conditions. Until today the effects on bloodpressure and heartrate variability of such withdrawal of therapy was unclear. In a study on 18 patients with OSA and hypertension, treated over several months to years with nCPAP-therapy, we investigated the influence of a 7 to 10 days withdrawal of therapy on bloodpressure and heartrate. We investigated data of 12 patients. As a methode of measuring bloodpressure and heartrate variability we used ambulatory-24h-bloodpressure-monitoring (ABDM). Effects of withdrawal of therapy was documented by repeated polysomnography. We focused on comparing the mean bloodpressure in 24 hours before and after withdrawal of therapy and after restarting nCPAP-therapy. We seperately compared bloodpressure during the day and at night. Patients were used as their own controls, so we could compare the results before and after withdrawal of therapy. The withdrawal of nCPAP-therapy caused an immediate onset of sleeapnoea. Ceasing of therapy produced a significant rise in systolic 24-h-bloodpressure of 4mmHg and a significant rise in diastolic 24-h-pressure of 2 respective 3mmHg. The rise in bloodpressure was considerered as clinically not relevant. The variability of bloodpressure can be used as a hint for the close association of OSA and regulation of bloodpressure. Change of heartrate was only significant during the day on withdrawal of therapy but frequency was always below 100/min.. Therefore the risk for patients through extensive rising in heartrate is considered low. These results led us to the assumption that withdrawal of nCPAP-therapy of 7 to10 days in patients with OSA and arterial hypertension causes a certain rise in bloodpressure which probably is not clinically relevant. This means that the risk of a cardiovascular event caused by a withdrawal of therapy is low.