Es wird angenommen, dass die Unterdrückung motorischer Reaktionen auf Schmerzreize durch Anästhetika zumindest teilweise über eine Abnahme der Erregbarkeit von alpha-Motoneuronen vermittelt wird. Diese Abnahme der Erregbarkeit kann eine Folge von prä- und/oder postsynaptischen Hemmungsmechanismen sein. Zur Bestimmung der relativen Anteile von prä- und postsynaptischen Mechanismen an der jeweiligen Gesamthemmung untersuchten wir am Menschen unter Einfluss von Propofol, Sevofluran und Lachgas im Vergleich zu Kontrollbedingungen: i) die Amplitude des maximalen H-Reflexes als einen direkter Parameter der alpha-motoneuronalen Erregbarkeit, welcher sowohl durch präsynaptische als auch durch postsynaptische Hemmungsmechanismen beeinflusst wird, und ii) die relative heteronyme Fazilitation des H-Reflexes als einen anti-proportionalen Parameter der alleinigen präsynaptischen Hemmung. Während Lachgas kaum präsynaptische Hemmung bei deutlicher Abnahme der alpha- motoneuronalen Erregbarkeit zeigt, ergeben sich für Sevofluran und Propofol starke prä- sowie postsynaptische Hemmungsanteile. Die unterschiedlichen Ausmaße der präsynaptischen Hemmung lassen sich durch die jeweiligen GABAergen Wirkungen der einzelnen Medikamente erklären: während für Lachgas kaum GABAerge Effekte bekannt sind, stellen diese ein Hauptziel der spinalen Wirkung von Sevofluran und Propofol dar. Die GABAergen Wirkungen von Sevofluran und Propofol scheinen daher für ihre Hemmung der alpha- motoneuronalen Erregbarkeit und somit für die Unterdrückung motorischer Reaktionen auf Schmerzreize durch diese Stoffe von Bedeutung zu sein.
The suppression of movement reactions to noxious stimuli under influence of anesthetics is mediated at least in part by a reduction of the excitability of alpha-motoneurons. This reduction of excitability can be a result of pre- and/or postsynaptic inhibitory mechanisms. To investigate the relative amounts of contribution of pre- and postsynaptic inhibitory mechanisms to the overall reduction of motoneuronal excitability, we determined in humans under influence of propofol, sevoflurane and nitrous oxide in comparison to control states the following parameters: i) the amplitude of the maximum h-reflex as a direct parameter of the alpha-motoneuronal excitability, which is susceptible to both presynaptic and postsynaptic inhibitory mechanisms, and ii) the relative amount of heteronymous facilitation of the h-reflex as an anti- proportional parameter of the presynaptic inhibition only. While nitrous oxide shows only a marginal amount of presynaptic inhibition along with a high amount of reduction of motoneuronal excitability, sevoflurane and propofol show both strong pre- and postsynaptic inhibitory fractions. The different amounts of presynaptic inhibition could be explained by the GABAergic actions of the different substances: while for nitrous oxide only very marginal GABAergic effects are known, the GABAergic structures represent a major site of action for the spinal mechanisms of propofol and sevoflurane. So the GABAergic actions of sevoflurane and propofol seem to be of importance for their inhibitory mechanisms of motoneuronal excitability and therefore for their mechanisms of suppression of movement.
