Das Ziel der vorliegenden Feldstudie, die in der Zeit von Mai 2003 bis April 2004 durchgeführt wurde, war es zu überprüfen, ob durch den Einsatz von Vitamin D3 in der Therapie der hypokalzämischen Gebärparese eine Verbesserung des Behandlungserfolges erreicht werden kann. Von 200 Kühen, die mit dem Vorbericht Gebärparese vorgestellt wurden, konnte die Diagnose Hypokalzämie bei 167 Kühen (83,5%) bestätigt werden. Diese Tiere wurden nach dem Zufallsprinzip zwei Behandlungsgruppen zugeteilt. Die Patienten der Kontrollgruppe erhielten eine intravenöse Kalziuminfusion und Dexamethason. In der Versuchsgruppe wurden den Tieren zusätzlich 10 Mio. IE Vitamin D3 intramuskulär injiziert. Vor der Erstbehandlung wurde eine Blutprobe zur Bestimmung von Kalzium, Phosphor, Magnesium, AST, CK, GLDH, β-Hydroxybutyrat, Cholesterin, Gesamtbilirubin und Harnstoff entnommen. Ebenfalls wurde eine Leberbiopsie durchgeführt und mittels des Bioptats der Leberfettgehalt bestimmt. Die beiden Gruppen zeigten keine statistisch nachweisbaren Unterschiede hinsichtlich der Befunddaten der speziellen Anamnese, klinischen Untersuchung und der Labordiagnostik. Die Heilungsrate von 96,41% (n=161) und die Rezidivrate von nur 17,37% (n=29) lagen im oberen Bereich der in der Literatur genannten Behandlungserfolge. Zwischen den beiden Therapiegruppen gab es keine statistisch nachweisbaren Unterschiede im Behandlungserfolg. Die Anwendung des Vitamin D3-Präparates führte daher zu keiner statistisch nachweisbaren Verbesserung des Therapieerfolges. Die Erkrankung trat in der vorliegenden Untersuchung vermehrt im Herbst auf. In den Monaten September bis November lagen 50,30% (n=84) der aufgenommenen Fälle. Das Erkrankungsminimum lag im Mai mit 1,8% (n=3). In der Anamnese zeigte sich eine Altersabhängigkeit im Auftreten der Gebärparese. Während in der vorliegenden Untersuchung keine Erstkalbinnen erkrankten, entfielen die meisten Erkrankungsfälle mit 35,93% (n=60) auf die Kühe, die am Beginn ihrer vierten Laktation standen. Der Zeitpunkt des Auftretens der Krankheit konzentrierte sich mit 93,41% (n=156) auf die ersten 24 Stunden nach der Kalbung. Von den behandelten Kühen hatten 67,67% (n=113) spontan gekalbt und bei 29,34% (n=49) wurde Geburtshilfe geleistet. Die Körperkondition lag bei 83,23% der Patienten (n=139) über dem Optimalbereich (BCS = 3,25 bis 3,5). Es ließ sich kein Zusammenhang zwischen den anamnestischen Befunddaten und dem Therapieerfolg feststellen. Bei der Erhebung der klinischen Befunde fiel auf, dass die erkrankten Kühe eine deutliche Ausprägung des Krankheitsbildes zeigten. Das für die hypokalzämische Gebärparese als typisch beschriebene Symptom des Festliegens zeigte sich bei 94,01% (n=157) der Kühe. Eine Störung des Sensoriums wurde in 92,81% (n=155) der Fälle beobachtet. Eine Hypothermie mit Körpertemperaturwerten unterhalb von 38°C lag bei 47,9% (n=80) der Patienten vor. Ein Einfluß der klinischen Befunde auf den Therapieerfolg konnte nicht festgestellt werden. Die Kalzium- und Phosphorkonzentration zeigte einen statistisch nachweisbaren Einfluss auf das klinische Bild. Während die Phosphorkonzentration kaum Veränderungen gegenüber früheren Studien zeigte, lag die mittlere Kalziumkonzentration von 1,07mmol/l unter den in der Literatur angegebenen Werten. Da in diesen Vergleichsstudien gleichzeitig eine weniger deutliche Ausprägung des klinischen Bildes beobachtet wurde, können die Unterschiede im Krankheitsbild zwischen den Studien damit auf die niedrigeren Kalziumspiegel in der vorliegenden Arbeit zurückgeführt werden. Das Ausmaß der klinischen Symptome wird daher durch den Grad der Hypokalzämie bestimmt. Die Phosphorkonzentration lag bei den rezidivierenden Kühen mit durchschnittlich 0,72mmol/ um 28,71% unter dem Wert der mit einer Behandlung geheilten Patienten, bei denen ein mittlerer Blutspiegel von 1,01mmol/l gemessen wurde. Die Ursache für die niedrigeren Phosphorwerte bei den später nachzubehandelnden Kühen wird in der von HORST (1994) beschriebenen verzögerten Aktivierung des Vitamin D3 zu seiner stoffwech¬selaktiven Form dem 1,25-(OH)2-D3 gesehen. Bei der Gebärparese führt die Hypokalzämie initial zu einem PTH-Hochstand, der die Kalziumkonzentration im Serum erhöht, während gleichzeitig die Phosphorkonzentration gesenkt wird. Eine Steigerung der Kalzium- und Phosphorkonzentration wird erst nach einem adäquaten Anstieg des 1,25-(OH)2-D3 erreicht, dessen Synthese durch die PTH-Wirkung aktiviert wird. Einen Einfluß auf die Heilungsrate zeigten die Muskel- und Leberschäden im Patientengut, auf welche die erhöhten Aktivitäten der CK, AST und GLDH hindeuten. Die Kühe, die nicht geheilt werden konnten, zeigten die höheren Aktivitäten dieser Enzyme im Serum. Bei den Kühen, die aufgrund ihres Leberschadens nicht geheilt werden konnten, wurden signifikant höhere GLDH-Werte gemessen werden. Die hochgradigen GLDH-Konzentrationen wurden von Leberfettgehalten im Bereich von 12% bis 22,5% begleitet. Leberfettgehalte in dieser Größenordnung wurden allerdings auch bei physiologischen GLDH-Werten beobachtet. In der vorliegenden Studie zeigten die Leberfettgehalte damit keinen statistisch nachweisbaren Einfluß auf den Behandlungserfolg.
The objective of this field study, which was conducted between May 2003 and April 2004, was to investigate whether the administration of vitamin D3 in the treatment of hypocalcaemic parturient paresis can achieve an improvement in therapy success. Of 200 cows which were presented with a history of parturient paresis, the diagnosis hypocalcaemia could be confirmed in 167 cows (83.5%). These animals were divided at random into two therapy groups. The patients in the control group received an intravenous calcium infusion and dexamethasone. The animals in the test group additionally received an intramuscular injection of 10 million IU vitamin D3. Prior to the first treatment, a blood sample was taken to measure calcium, phosphorus, magnesium, AST, CK, GLDH, β-hydroxy butyrate, cholesterol, total bilirubin and urea. A liver biopsy was also performed to establish the liver fat content. The two groups did not exhibit any statistically detectable differences in terms of specific case history, clinical examination or laboratory diagnostics. The cure rate of 96.41% (n=161) and relapse rate of only 17.37% (n=29) were in the upper bracket of treatment success quoted in literature. The two therapy groups did not exhibit any statistically detectable differences in terms of treatment success. The administration of the vitamin D3 product consequently did not lead to any statistically detectable improvement in therapy success. In this study, the disease occurred more frequently in autumn, with 50.30% (n=84) of the recorded cases occurring in the months September to November. The lowest frequency was in May, at 1.8% (n=3). Case history revealed a relation between the animal s age and the occurrence of parturient paresis. In this study, no first-calf heifers were affected, whereas the highest frequency of 35.93% (n=60) occurred in cows who were beginning their fourth lactation. As regards the time of occurrence of the disease, 93.41% (n=156) were within the first 24 hours of calving. 67.67% (n=113) of the treated cows had calved spontaneously, obstetric delivery had been performed in 29.34% cases (n=49). The body condition was above the optimum range (BCS = 3.25 to 3.5) in 83.23% of patients (n=139). No connection could be established between the case history data and therapy success. When compiling the clinical findings, it was noticeable that the affected cows showed pronounced symptoms of the disease. Recumbency , which is described as typical in hypocalcaemic parturient paresis, was manifest in 94.01% (n=157) of the cows. Sensory disorders were observed in 92.81% (n=155) of the cases. Hypothermia with body temperatures below 38°C occurred in 47.9% (n=80) of the patients. There was no evidence that the clinical findings had an influence on therapy success. Calcium and phosphorus concentrations exhibited a statistically detectable influence on the clinical picture. Whereas there was practically no change in the phosphorus concentration compared with previous studies, the mean calcium concentration of 1.07mmol/l was lower than the figures quoted in literature. As these comparative studies simultaneously reported less pronounced symptoms of the clinical picture, the differences in the clinical picture between these studies could therefore be attributed to the lower calcium level in this study. The extent of the clinical symptoms is therefore determined by the degree of hypocalcaemia. Average phosphorus concentration in the cows with recurrent symptoms was 0.72mmol, compared with the average blood level of 1.01mmol/l measured in the patients which were cured with the first therapy, i.e. a difference of 28.71%. The reason for the lower phosphorus levels in the cows which were to undergo subsequent treatment is believed to be the delayed activation of the vitamin D3 into its metabolically active form of 1.25-(OH)2-D3 as described by HORST (1994). In parturient paresis, hypocalcaemia initially leads to a high level of PTH, which raises serum calcium concentration, accompanied by a concomitant reduction in phosphorus concentration. An increase in calcium and phosphorus concentrations occurs only after an adequate increase in 1.25-(OH)2-D3, the synthesis of which is activated by the PTH effect. The muscular and liver damage of the patients influenced the cure rate, which implies increased activity of CK, AST and GLDH. The cows which could not be cured showed higher activity levels of these enzymes in the serum. Significantly higher GLDH levels were measured in those cows which could not be cured owing to liver damage. These high-level GLDH concentrations were accompanied by liver fat contents in the range of 12% to 22.5%. However, liver fat contents on that scale were also observed in physiological GLDH values. In this study, the liver fat content therefore did not show any statistically detectable influence on therapy success.