Oszillationen und Langzeitplastizität im visuellen Cortex der Ratte

Abstract

Die Ergebnisse belegen, daß Schicht II/III Pyramidenzellen während gamma- Oszillationen (20 Hz und 40 Hz) unterscheiden können, ob andere im Netzwerk oszillierende Zellen koinzident oder phasenversetzt feuern. Die synaptischen Verbindungen zwischen in Phase oszillierenden Zellen werden tendenziell verstärkt, während die Verbindungen zwischen versetzt oszillierenden Zellen abgeschwächt werden. Die Zeitfenster für die differenzielle Modifikation synaptischer Eingänge sind relativ zur Phase der postsynaptischen oszillatorischen Vm Modulation definiert. Die Phasensensitivität Hebb'scher synaptischer Modifikationen hängt von der Aktivierbarkeit der NMDA-Rezeptoren ab, da diese die Voraussetzung für die LTP Induktion war. Zusätzlich wird die Phasensensitivität von neuromodulatorischen Faktoren beeinflußt. Während der Aktivierung cholinerger Rezeptoren führt koinzidente Aktivität zur Verstärkung synaptischer Verbindungen und phasenversetzte Aktivität zu deren Abschwächung. Nach Blockade cholinerger Rezeptoren oder während Aktivierung beta-adrenerger Rezeptoren läßt sich ausschließlich eine phasenunabhängige synaptische Depression induzieren. Schließlich wurde die unterschwellige sinuswellenförmige Vm-Modulation der postsynaptischen Zelle als entscheidender Faktor für die Phasensensitivität synaptischer Modifikationen identifiziert.

The present study reveals that layer II/III pyramidal cells, firing in a high oscillatory regime in the gamma-frequency range (20 Hz and 40 Hz) are able to discriminate between presynaptic cells oscillating in phase and presynaptic cells oscillating out of phase. Synaptic connections between cells oscillating in phase tend to be strengthened, whereas connections between out of phase oscillating cells get depressed. The time windows for this differential synaptic regulation are defined by the precise phase relation of incoming inputs to the oscillatory Vm modulation. The phase angle sensitivity of Hebbian modifications depends on the activation of NMDA-receptors and is dramatically affected by neuromodulation. The activation of cholinergic receptors is a prerequisite for the bidirectional regulation of synaptic inputs, coincident activity leading to synaptic potentiation and phase-lagged activity to synaptic depression. Cholinergic receptor blockade and activation of beta-adrenergic receptors result in phase-insensitive synaptic depression. Finally, the sinusoidal Vm modulation seems to play a crucial role for the phase angle sensitivity of Hebbian modifications.