Pathogenesis of Chlamydophila pneumoniae-mediated diseases

Abstract

Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, a Gram-negative obligate intracellular bacterium, is a widespread respiratory pathogen causing sinusitis, pharyngitis, bronchitis and pneumonia. Repetitive or chronic persistent infections as a trigger/promoter of inflammation have been associated with an increased risk for asthma, chronic obstructive pulmonary disease (COPD) or vascular lesions. Although the genome of C. pneumoniae has been sequenced completely this information has not led yet to an understanding of the mechanisms of infection and target cell activation nor to the identification of potential chlamydial virulence factors. This work will give an overview on the pathogenesis of C. pneumoniae-induced acute and chronic infections. It will especially focus on mechanisms of target cell activation via putative host cell receptors and subsequently activated signal transduction pathways in epithelial and endothelial cells.

Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, ein weitverbreitetes Gram-negatives, obligat intrazelluläres Bakterium, ist ein häufiger Erreger respiratorischer Infektionen. Neben Bronchitiden, Sinusitiden und Pharyngitiden kann C. pneumoniae eine sogenannte atypische, lymphozytär geprägte Pneumonie hervorrufen. Repetitive/rezidivierende oder persistierende Infektionen mit C. pneumoniae werden als pathogenetisch bedeutsam für die Entwicklung chronischer respiratorischer Erkrankungen (Asthma bronchiale, chronisch obstruktive Bronchitis/COPD) sowie vaskulärer Läsionen mit dem vermehrten Auftreten von koronarer Herzkrankheit (KHK) und Arteriosklerose betrachtet. Obwohl das Genom von C. pneumoniae seit 1999 vollständig sequenziert ist, sind die Mechanismen der Wirtszellinfektion (Adhäsion, Invasion) und -aktivierung sowie die Bedeutung verschiedener chlamydialer Virulenzfaktoren weitgehend offen. Diese Arbeit gibt eine Übersicht über die Pathogenese akuter und chronischer C. pneumoniae-assoziierter Erkrankungen und fokussiert hierbei insbesondere auf die Mechanismen der Zielzellinfektion über potentielle Wirtszellrezeptoren sowie die nachfolgend aktivierten Signalübertragungswege in Epithel- und Endothelzellen.