Klinische Charakteristika und Myokardinfarkttypen bei Patient:innen mit Schlaganfall und akutem Myokardschaden

Abstract

Bisherige Studien haben gezeigt, dass ein relevanter Anteil der Patient:innen mit akutem ischämischen Schlaganfall zusätzlich eine akute Myokardschädigung und damit verbunden schlechtere Behandlungsergebnisse aufweisen. Der akuten Myokardschädigung können verschiedene Ätiologien zugrunde liegen, darunter der akute Myokardinfarkt (MI), dessen Definitionskriterien in der 4th universal definition of myocardial infarction (4th UDMI) enthalten sind. Insbesondere der akute Typ 2 MI, verursacht durch ein Missverhältnis der myokardialen Sauerstoffversorgung (myokar- diale „Bedarfsischämie“), scheint eine größere Rolle bei Schlaganfallpatient:innen zu spielen. Allerdings gibt es kaum Daten bezüglich der Prävalenz eines Typ 2 MI sowie von assoziierten Auslösern (Trigger) für eine solche Bedarfsischämie bei Patient:innen mit ischämischem Schlaganfall. Alle konsekutiv zwischen dem 01.01.2019 – 31.12.2020 aufgenommenen Patient:innen mit einem ischämischen Schlaganfall und einem laborchemisch nachgewiesenen akuten Myokardschaden (hoch-sensitives kardiales Troponin T (hs-cTnT) über dem oberen Referenzwert mit einem Anstieg oder Abfall um >20% in der seriellen Messung) wurden in dieser Arbeit retrospektiv bezüglich der Erfüllung der Diagnosekriterien eines akuten MI sowie des Vorliegens prädefinierter Trigger einer Bedarfsischämie untersucht.Von den 250 untersuchten Patient:innen konnte bei 41 (16,4%) die Diagnose eines akuten MI gestellt werden. Davon hatten 24 einen Typ 2 MI, 15 einen Typ 1 MI und 2 einen MINOCA. Die hs-cTnT-Werte lagen bei Patient:innen mit Typ 1 MI höher als bei denen mit Typ 2 MI (212 ng/L [90-799] vs. 64 ng/L [27-324], p = 0,030). Ein nicht-ischämischer Myokardschaden konnte bei 23 (9,2%) Patient:innen identifiziert werden. Bei 186 (74,4%) war keine sichere ätiologische Zuordnung des akuten Myokardschadens möglich. Hauptgrund dafür war nicht-durchgeführte kardiale Diagnostik. Insgesamt zeigten von allen untersuchten Patient:innen 102 (40,8%) einen Trigger für eine myokardiale Bedarfsischämie (am häufigsten hypertensive Entgleisungen (51,0%), respiratorische Insuffizienzen (45,1%), Tachyarrhythmien (12,7%)). Bei 67 (26,8%) Patient:innen konnte ein unvollständiger Trigger gefunden werden. Patient:innen mit einem Trigger für eine Bedarfsischämie wiesen eine höhere Schlaganfallschwere (NIHSS 7 [3-17] vs. 4 [1-8], p < 0,001) und häufiger eine Beteiligung des insulären Kortex durch den Schlaganfall (34,7% vs. 19,8%) auf.Ein großer Anteil an Patient:innen mit ischämischen Schlaganfall und akuter Myokardschädigung weisen Trigger einer Bedarfsischämie auf. Höhere Troponinverlaufswerte deuten auf einen akuten Typ 1 MI hin, wohingegen Schlaganfall-spezifische Faktoren beim Typ 2 MI eine größere Rolle einnehmen.

Previous studies have shown a high frequency of acute myocardial injury in patients with acute ischemic stroke and a strong association with unfavorable clinical outcome. Acute myocardial injury can be caused by various etiologies including acute myocardial infarction (MI). Especially type 2 MI, due to imbalance in myocardial oxygen supply and demand (myocardial demand ische mia) seems to be relevant in patients with acute ischemic stroke. However, data regarding the frequency of triggering factors and prevalence of type 2 MI in stroke patients are lacking. Methods Between 01.01.2019 – 31.12.2020, all consecutive patients with ischemic stroke und acute myo cardial injury (defined according to the 4th universal definition of MI: high-sensitivity cardiac tro ponin T (hs-cTnT) > upper reference limit (URL) with a subsequent rise and/or fall >20%) were retrospectively screened for fulfilling diagnostic criteria of MI and for presence of triggers of my ocardial demand ischemia. Results Among 250 analyzed patients, 41 (16,4%) fulfilled criteria of acute MI, including 24 with type 2 MI, 15 with type 1 MI and 2 with MINOCA. Serial hs-cTnT levels were higher in patients with type 1 MI compared to those with type 2 MI (212 ng/L [90-799] vs. 64 ng/L [27-324], p = 0,030). Non-ischemic myocardial injury has been detected in 23 (9,2%) patients. In 186 (74,4%) patients an etiologic classification of the acute myocardial injury was not possible. Main reason was miss ing diagnostic. Trigger of myocardial demand ischemia were found in 102 (40,8%) patients (mainly severe hypertension (51,0%), respiratory insufficiency (45,1%), sustained tachycardia (12,7%)). A probable trigger was found in 67 (26,8) patients. Patients with identified triggers for demand ischemia had higher stroke severity (NIHSS 7 [3-17] vs. 4 [1-8], p < 0,001) and more often an involvement of the insular cortex (34,7% vs. 19,8%). Conclusion A high proportion of patients with ischemic stroke and acute myocardial injury have evident trig gers for myocardial demand ischemia. Higher serial hs-cTnT-levels suggest type 1 MI, while stroke-specific factors seem to be more common in type 2 MI.