Kardiale Pathologien sind häufige und häufig unentdeckte Ursachen eines ischämischen Schlaganfalls. Gleichzeitig treten nach einem Schlaganfall vermehrt kardiale Komplikationen auf, die einen entscheidenden Einfluss auf die kurz- und langfristige Prognose haben. Neben der Echokardiographie stehen weitere Methoden wie die kardiovaskuläre MRT zur morphologischen und funktionellen Beurteilung des Herzens in der Akutphase nach ischämischem Schlaganfall zur Verfügung. In einer prospektiven Beobachtungsstudie konnten wir zeigen, dass ein kombinierter Einsatz der kardiovaskulären MRT einschließlich MR-Angiographie des Aortenbogens sowie ein prolongiertes EKG-Monitoring die Detektionsrate präspezifizierter pathologischer Befunde im Vergleich zur Routinediagnostik erhöhen und die Rate der als kryptogen klassifizierten Schlaganfälle signifikant reduzieren konnte. In einer zweiten Arbeit wurde die Bedeutung des kardialen Biomarkers Troponin T für das Auftreten kardiovaskulärer Komplikationen im langfristigen Verlauf nach ischämischem Schlaganfall oder TIA untersucht. Hierbei war ein Troponinwert über dem Assay-spezifischen Referenzlimit bei Aufnahme mit einem bis zu zweifach erhöhten Risiko für ein schwerwiegendes kardiovaskuläres Ereignis während eines durchschnittlichen Nachverfolgungszeitraums von über drei Jahren assoziiert. Für bestimmte kardiale Pathologien stellt eine orale Antikoagulation (OAK) die leitliniengerechte Sekundärprävention nach Schlaganfall dar, wobei hier insbesondere das Vorhofflimmern zu nennen ist. Bis Ende 2010 standen hierfür nur Vitamin K-Antagonisten (VKA) zur Verfügung. In einer retrospektiven Analyse untersuchten wir, ob die Verfügbarkeit sog. Nicht-Vitamin K-abhängiger oraler Antikoagulanzien (NOAK) ab 2010/2011 einen Einfluss auf die Verschreibepraxis bei Patient*innen mit Vorhofflimmern und einer Indikation für eine OAK hatte. Während hier annähernd eine Verdopplung der OAK-Rate nachgewiesen werden konnte, blieb dennoch jede*r Zweite ohne adäquate Behandlung. Ischämische Schlaganfälle treten auch bei Patient*innen mit Vorhofflimmern unter bestehender Antikoagulation auf. In einer retrospektiven multizentrischen Analyse betrachteten wir die mutmaßliche Schlaganfallätiologie, Sekundärprävention und Behandlungsergebnisse in einem Kollektiv solcher Patient*innen. Hier zeigte sich, dass jede*r Vierte eine konkurrierende Schlaganfallursache (zusätzlich zum bekannten Vorhofflimmern) aufwies, jede*r Dritte unzureichend antikoaguliert war und nahezu jede*r Zweite einen kardio-embolischen Schlaganfall trotz bestehender (suffizienter) Antikoagulation erlitt. Nach drei Monaten hatte bereits mehr als jede*r Vierte ein schwerwiegendes Folgeereignis erlitten (erneuter Schlaganfall, intrazerebrale Blutung oder Tod), wobei einzig die Einnahme eines NOAK einen protektiven Einfluss aufwies. Abschließend untersuchten wir die Hypothese, dass die Einnahme eines NOAK bei Patient*innen mit bekanntem VHF einen positiven Einfluss auf den Schlaganfallschweregrad haben könnte. Patient*innen mit Einnahme eines NOAK erlitten hierbei signifikant seltener einen schweren Schlaganfall, vergleichbar mit Patient*innen unter wirksamer Einnahme eines VKA. Eine solche Assoziation zeigte sich auch für ein schlechtes funktionelles Behandlungsergebnis bei Entlassung und die Aufenthaltsdauer im Krankenhaus. Die in dieser Habilitationsschrift vorgestellten Arbeiten tragen zum besseren Verständnis der pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen Herz und Hirn im Kontext des ischämischen Schlaganfalls bei. Eine erweiterte kardiale Diagnostik erscheint zumindest bei ausgewählten Patient*innen eine sinnvolle Ergänzung. Der kardiale Biomarker Troponin ist mit dem langfristigen Auftreten kardiovaskulärer Rezidiv- und Folgeereignisse assoziiert. Diese Erkenntnisse können Grundlage für weiterführende Studien einer individualisierteren Risikoprädiktion und Sekundärprophylaxe sein.
