Nachweis und Charakterisierung von Shigatoxin-bildenden Escherichia coli (STEC) bei Tauben

Abstract

366 Sammelkotproben von Tauben aus drei unterschiedlichen Habitaten (Brief-, Rasse- und Stadttauben) wurden auf das Vorhandensein von STEC untersucht. Die Proben wurden bis auf drei an Diarrhoe erkrankten Tiere von gesunden Beständen/Einzeltieren gewonnen, die zu Routineuntersuchungen auf Salmonella spp. und verschiedene Parasiten in das Veterinä-runtersuchungslabor eingeschickt wurden. Zunächst wurde ein Screening auf Shigatoxin (stx-Gen) mittels Polymerase-Kettenreaktion und DNA-DNA-Hybridisierung durchgeführt. Dabei wurden bereits Shigatoxin 1 und Shigatoxin 2 und deren Varianten unterschieden. Bei einem Teil der Proben, die im Screeningverfahren stx Gene aufwiesen, wurde anschließend mittels verschiedener Blotverfahren STEC isoliert. Die STEC wurden biochemische differen-ziert und auf die Virulenzfaktoren eae ýGen und hlyEHEC ýGen hin untersucht. Insgesamt konnte aus 67% der untersuchten Kotproben ein oder mehrere stx nachgewiesen werden. Die Prävalenzen verteilen sich innerhalb der drei Herkünfte sehr unterschiedlich. Brief ý und Rassetauben, die beide engen Kontakt zu Menschen besitzen, wiesen folgende Verteilung auf: Rassetauben: 15,1% stx1, 27,1% stx2 und 25,6% stx2f, Brieftauben: 45,6% stx1, 3,2% stx2 und 33,2% stx2f. Die Stadttauben zeigten eine andere Verteilung der Shiga-toxine, so konnte stx1 in 2%, stx2 in 16% und stx2f in 76% der Proben nachgewiesen wer-den. Von den 27 isolierten STEC, die aus 13 Sammelkotproben stammten, beherbergten 21 stx2f und sechs stx1. Der Adhäsionsfaktor Intimin (eae-Gen) war bei 66 % der stx1 positiven und 90,5% der stx2f positiven STEC vorhanden. Das hlyEHEC- Gen, das für den Virulenzfaktor EHEC-Hämolysin codiert, konnte nur bei einem stx1 positiven STEC nachgewiesen werden. Aus drei klinisch kranken Tauben, von denen Einzelkotproben gewonnen wurde, konnten jeweils ein STEC, der das stx1-Gen trug, isoliert werden. Zwei dieser STEC waren zusätzlich Träger des eae-Gens. Sowohl die hohe Prävalenz der stx-Gene, als auch das Vorhandensein von weiteren Viru-lenzfaktoren lässt auf Gefährdung des Menschen durch STEC tragende Tauben schließen. Die Toxizität des Stx2f ist noch nicht erforscht, so dass eine exakte Risikoabschätzung durch stx2f-tragenden STEC der Taube noch nicht möglich ist. Interessanterweise ist die Prävalenz von stx1 und stx2 bei Brief- und Rassetauben wesentlicher höher als bei Stadttauben, die zu 60% stx2f vorweisen, welches bis jetzt noch nicht humanen STEC isoliert werden konnte. Deshalb muss die Gefährdung des Menschen durch Tauben im Hinblick auf das Habitat der jeweiligen Gruppe beurteilt werden. Aviäre Erkrankungen durch STEC sind aufgrund der vorgelegten Daten nicht mehr auszu-schließen.

366 feces samples of pigeons from three different habitats (racing pigeons, showing pigeons, feral pigeons) were investigated for STEC. The samples were from healthy animals and flocks, only three pigeons showed diarrhea. The samples were sent for investigation of Sal-monella sp. and parasites to the vetertinary laboratory of the university of Göttingen. A part of them were collected at a exhibition of showing pigeons. Initinally a screening for stx with polymerase chain reaction and DNA-DNA-hybridisation was made. At this step the stx1 and stx2 and the variants of stx2 made distinctions. From a part of the positive stx-samples STEC were isolated with blotting technics. STEC were investigated for biochemical reactions and for the virulence markers eae and hlyEHEC. 67% of the feces samples harbored stx. The prevalence differed al lot within the habitats. Racing and showing pigeons, which had a close relationship to human beings, showed the following data: 15,1% stx1, 27,1% stx2, and 25,6% stx2f in showing pigeons respectivley 45,6% stx1, 32,2 stx2, and 33,2% stx2f in racing pigeons. The distribution of prevalence in the feral pigeons were 2% stx1, 16% stx2, and 76% stx2f. 21 of the 27 STEC, which were isolated from 13 feces samples, were tested positive for stx2f and 6 positive for stx1. The samples named B92 (racing pigeons) harbored 10 different STEC. The factor for adhesion Intimin (eae) was detected in 66% of the stx1-STEC and in 90,5% of the stx2f-STEC. The gene hlyEHEC coding for the virulence marker enterohemolysin could only be detected in one single stx1-STEC. Three stx1-STEC were detected from racing pigeons, which showed clinical signs. Two of them harbored additionally the eae-gene. The high prevalence of the stx-genes and the existence of the virulence markers eae and hlyEHEC seemed to be a high risk for human beings to become infected with STEC from pi-geons. But there was no experience of toxiticity of the Stx2f, which was mostly detected in feral pigeons. Interestingly there was a higer prevalence of stx1 and stx2 in racing and showing pigeons than in feral pigeons. 60% of investigated feral pigeons harbored stx2f, which could not yet be detected in men. Therefore the risk of men to get infected by STEC- harboring pigeons depends on were the animals live. Avian disease due to STEC-infection could not longer be excluded. Wether or not pigeons might play a role in epidemiology of edema disease of piglets could not be proved in this work.