Ruminal Magnesium Absorption: Mechanisms, Modulation and Meaning for Assessment of Mg Intake

Abstract

Magnesium is an essential mineral that is not regulated by hormones. The blood Mg concentration under steady state conditions depends on Mg influx (absorption) > Mg efflux (growth, milk secretion, endogenous secretion). A surplus of Mg (influx > efflux) is excreted by the kidneys and is related to the difference between influx minus requirement. The main and essential site of absorption for Mg (influx) homeostasis is the rumen, where Mg is absorbed by an active transport mechanism including an apical PD-dependent and a PD- independent uptake mechanism. This transport mechanism represents Mg influx and is probably not regulated but is influenced by a variety of factors such as high K concentration, sudden increase of ammonia, pH (solubility of Mg), and SCFA. Possible impaired Mg absorption in the rumen is not compensated by increased transport in the small or large intestine. The kidney has the capability for fine tuning the surplus of Mg by regulated excretion with the urine adjusted to requirement. However, a shortage of Mg can hardly be compensated because Mg cannot be mobilized from bone or by increased absorption from the rumen. Hypomagnesemia (influx < efflux) is causing the clinical complex tetany. A growing body of evidence indicates that a subclinical deficiency of Mg is involved in the pathogenesis of milk fever. Meta-analysis of Mg digestibility permits the calculation of Mg requirements, and the characteristics of Mg transport explain the variations in this calculation. The recommendations for Mg intake with diet are suggested to be too low. The framework including the functions of Mg, the principles of Mg homeostasis, and the meta-analysis of Mg digestibility allows sufficient understanding for the proposal of reliable recommendations for an adequate Mg intake in the diet according to actual requirements and for the avoidance of possible disturbances.

Magnesium ist ein essentieller Mineralstoff, der nicht hormonal geregelt wird. Die Mg Konzentration im Blut wird unter steady-state Bedingungen bestimmt durch die Mg Absorption (Influx) und den Mg-Bedarf (Efflux) für Wachstum einschließlich Trächtigkeit, Milchsekretion und endogene Verluste. Überschüssiges Mg (Influx > Efflux) wird über die Niere ausgeschieden und entspricht der Differenz zwischen Influx und Mg Bedarf (Efflux). Mg wird primär im Pansen aktiv resorbiert. Diese Mg Resorption ist essentiell für die Mg Homeostase und wird offensichtlich nicht reguliert. Zwei Aufnahmemechanismen der luminalen Membran des Pansenepithels sind beschrieben worden: Ein PD-abhängiger und ein PD-unabhängiger Mechanismus. Diese Aufnahmemechanismen werden beeinflusst durch die K Konzentration, durch einen raschen Anstieg der Ammoniakkonzentration, durch den pH Wert (Mg Löslichkeit) und SCFA. Eine gestörte Mg Resorption aus dem Pansen wird nicht durch Mg Transport im Dünnoder Dickdarm kompensiert. Über die Nieren wird über den Bedarf resorbiertes Mg ausgeschieden und die Ausscheidung wird exakt dem Bedarf angepasst. Ein Mg Defizit kann jedoch nicht kompensiert werden, weil eine Mg Mobilisation aus dem Knochen oder eine erhöhte Resorption nicht möglich ist. Hypomagnesämie (Influx < Efflux) verursacht die klinischen Symptome Tetanie. Es liegen Hinweise vor, dass eine subklinische Unterversorgung mit Mg an der Pathogenese der Gebärparese beteiligt ist. Die vorliegenden Meta-Analysen über die Mg Verdauung bei der Milchkuh erlauben die Kalkulation der für den Bedarf erforderlichen Mg Menge und Kenntnisse über den Mg Transport eine Erklärung der möglichen Beeinflussung. Die Empfehlungen für eine bedarfsgerechte Mg Aufnahme sollten überprüft werden. Es liegen Hinweise vor, dass aktuellen Empfehlungen zu niedrig sind. Die Erkenntnisse über die Funktionen des Mg, die Prinzipien der Mg Homeostase und die Ergebnisse der Meta-Analysen ermöglichen Empfehlungen über eine bedarfsgerechte Mg Aufnahme mit dem Futter sowie eine Abschätzung der möglichen Beeinflussung.