Hirnstrukturelle und –funktionelle Korrelate der Emotionsverarbeitung

Abstract

Emotionen beeinflussen maßgeblich unsere menschliche Interaktion, Störungen der Emotionsverarbeitung zeigen sich bei vielen psychischen Erkrankungen wie z. B. Depressionen. In der Ätiologie von Depressionen geht man von verschiedenen Vulnerabilitätsfaktoren wie genetischen Faktoren, negativen frühkindlichen Erfahrungen oder Schwierigkeiten in sozialen Beziehungen aus, wobei die vorliegende Dissertation die neurobiologischen Grundlagen der Emotionsverarbeitung in Hinblick auf diese Einflussfaktoren im Hochrisiko- sowie normalpsychologischen Spektrum untersucht. Bei gesunden Angehörigen ersten Grades depressiver Patienten, die somit ein erhöhtes genetisches Risiko aufweisen an Depression zu erkranken, zeigte sich dabei ein erhöhtes Amygdalavolumen als ein möglicher Vulnerabilitätsmarker für Depressionen. Die Untersuchung normalpsychologischer Einflüsse auf neuronale Emotionsverarbeitungsprozesse in einer Gruppe gesunder Adoleszenter zeigte zudem, dass ein geringeres Ausmaß an mütterlicher Wärme und Unterstützung mit einer stärkeren Aktivität der Amygdala bei der Verarbeitung von Angst assoziiert war – ein Muster, dass man auch häufig in Patienten mit posttraumatischen Belastungsstörungen und Depressionen findet. Zudem konnte gezeigt werden, dass selbstreferentielle Prozesse während der Adoleszenz andere neuronale Netzwerke aktivieren als bisherige Befunde bei Erwachsenen nahelegen. Die zerebralen Aktivierungsmuster bieten zudem ein Erklärungsmodell für den starken Einfluss der Peer-Gruppe und die erhöhte Sensitivität für Zurückweisung während der Adoleszenz. Die vorliegenden Studien geben Hinweise auf mögliche Einflussfaktoren auf das emotionale Erleben und damit assoziierter Areale im Gehirn und bilden eine wichtige Grundlage für die Erklärung pathologischer Veränderungen bei psychiatrischen Erkrankungen.

Emotions are at the basis of human interactions and disturbances in emotion processing are core features of many psychiatric disorders such as depression. A variety of vulnerability factors such as genetic factors, negative childhood experiences or difficulties in social relationships have been discussed in depression etiology. The present dissertation focused on the neurobiological basis of emotion processing with regard to these vulnerability factors in high risk adult as well as healthy adolescent samples. In a sample of healthy first degree relatives of depressed patients with an assumed higher risk of experiencing a depressive episode, we found an increased amygdala volume which might function as an intermediate phenotype for major depressive disorder. The second study examined the influence of normative variations of maternal parenting behavior on neural emotion processing within a sample of healthy adolescents. A higher amygdala activity was observed in response to fearful faces - a neural activation pattern that was previously found in patients with posttraumatic stress disorder and depression. The third study focused on self- referential processes in adolescents and points to differential neural activation patterns in adolescents compared to adults. Here, our findings might provide an explanatory model for the strong influence of the peer group in general as well as the increased sensitivity for peer rejection during adolescence. In summary, the present studies expand existing findings on influencing factors associated with emotion experiences and provide an important foundation for the explanation of emotion-related, pathological changes in brain functioning.