Epidemiologie von Stenotrophomonas-maltophilia-Infektionen und -Kolonisationen bei pneumologischen Intensivpatienten

Abstract

Hintergrund: Stenotrophomonas maltophilia (SMA) gewinnt als opportunistischer, meist multiresistenter Keim zunehmende Bedeutung für die Entwicklung schwerer nosokomialer Infektionen. Methodik: Der Einfluß von Risikofaktoren auf die Entwicklung von SMA-Infektionen auf einer pneumologischen Intensivstation (IST, 8 Betten) wurde prospektiv analysiert. Ergebnisse: Von Juli 1997 bis Juni 1998 wurden 111 Patienten (80 Männer, 31 Frauen) mehr als 5 Tage auf der IST behandelt (mittl. Alter + SD:58,0+ 13,3 Jahre). SMA wurde mit signifikanter Keimzahl aus Untersuchungsmaterialien von 16/111 Patienten isoliert (13 Männer, drei Frauen, mittl. Alter + SD57,8+ 3,4 Jahre), und zwar aus Bronchialsekret (68%), Sputum (19%) und Pleuraerguss (13%).Die univariate Analyse ergab 15 Risikofaktoren für eine SMA-Infektion auf einem Sigb´nifikanzniveau von p<0,05. Die multivariate Analyse zeigte drei unabhängige Risikofaktoren:Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD, OR 95% CI [1.91;¥]), Dauer des Intensivaufenthaltes (OR 95% CI [1.07;1.26] und die Applikation von Carbapenemen vor Aufnahme auf die IST (OR% CI[o.56;153]). Vier von 16 Patienten starben an der SMA-Infektion, zwei im Rahmen der Exazerbation einer purulenten chronischen Bronchitis und zwei an einer Sepsis. Die Typisierung von 18 SMA-Isolaten von 15 Patienten ergab 9 verschiedene Genotypen. Die Analyse mittels Pulsfeld-Gel-Elektrophorese machte die direkte klonale Ausbreitung eines einzelnen SMA-Genotyps nur zwischen drei Patienten wahrscheinlich. Folgerungen: Entscheidende Risikofaktoren für die Entwicklung einer SMA-Infektion auf der pneumologischen IST sind demnach eine schwere COPD als Grunderkrankung, die Dauer des Intensivaufenthalts und der Selektionsdruck applizierter Antibiotika, insbesondere Carbapenemen.

Background and objective: The importance of Stenotrophomonas maltophilia (SMA) as an etiologic frequently polyresistant pathogen in severe nosocomial infections has increased. Methods: In our prospective study we evaluate the risk factors of nosocomial infections by SMA in our internal intensive care unit (ICU) over a one year period from July 1997 to June 1998. Results: 111 patients (80 men, 31 women, mean age + SD: 58,0 + 13,3 years) were treated for more than 5 days in the ICU. SMA were cultured in 16/111 patients (13 men, three women, mean age 57,8+ 3,4 years) out of bronchial secretions (68%), sputum (19%) and pleural fluid (13%). Univariate analysis resulted in 15 risk factors (p< 0.05); however, multivariate analysis provided three independent risk factors: chronic obstructive pulmonary disease (OR 95% CI [1.91;¥] ), length of stay in the ICU (OR 95%CI [1.07;1.26] ) and therapy with carbapenems before admittance to ICU ( OR 95% CI [ 0.56;153] ). Four of 16 patients died due to an SMA infection, two by purulent exacerbations of a chronic bronchitis and two by sepsis. Molecular typing of 18 SMA isolates in 15 patients resulted in 9 different genetic types and a clonal dissemination could only be confirmed in three patients. Conclusions: In respiratory ICU SMA infections are favored by severe COPD, length of stay in the ICU and by selection pressure of applicated antibiotics, especially carbapenems.