The most frequent cause of death among adults in developed countries are cardiovascular diseases. The pathogenesis of cardiovascular diseases is complex, however, obesity and diabetes play a central role. It was shown that the origins of these diseases can be „programmed“ before we are born. The fetal programming hypothesis states that a developing fetus can adapt to disadvantageous environments through different mechanisms. Immediately after birth this can enhance the chance of survival but later on could prove as maladaptive. These adaptation mechanisms can affect the stress response, organ function or metabolic processes of the fetus and thereby may lay the foundation for the development of cardiovascular diseases in later life. Initially, studies were investigating maternal nutrition as the cause of the fetal programming. A new hypothesis assumes that also certain maternal genes can induce the fetal adaptation mechanisms by an unfavorable influence of the intrauterin environment and without their inheritance to the offspring. In this thesis the association between the placental peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) protein concentration and maternal and neonatal parameters was analysed. PPARγ takes part in many processes that are connected to diabetes, cardiovascular diseases and obesity. Moreover, the receptor is involved in placenta development from early stages on and in this way may affect the supply of the fetus. The placental PPARγ protein concentration was determined in 325 placenta samples by the Western Blot procedure. Afterwards statistical analyses regarding potential associations with maternal and neonatal parameters were performed. Maternal and neonatal data were obtained via standardised interview or the maternal health passport. No statistically significant correlation between the placental PPARγ protein concentration and maternal and neonatal parameters could be made. One explanation for the absence of any significant findings could be that PPARγ protein concentration was only measured at birth and only in placental tissue. Although in this thesis no associations between the placental PPARγ protein concentration and maternal and neonatal parameters have been found, current literature suggests otherwise to some extent. There is some evidence that suggests a connection between the placental PPARγ and diabetes, hypertension or BMI of the mother and the birth weight of the child. A model to clearly explain these associations is missing as of today.
Zu den häufigsten Todesursachen von Erwachsenen in Industrieländern gehören kardiovaskuläre Erkrankungen. Die Auslöser für Letztere sind multifaktoriell. Zu den wichtigsten Risikofaktoren gehören Diabetes, Übergewicht und arterielle Hypertonie. Die Ursprünge dieser Erkrankungen können schon vor unserer Geburt „einprogrammiert“ sein. Die Hypothese der fetalen Programmierung besagt, dass sich der in der Entwicklung befindliche Embryo/Fetus an ungünstige intrauterine Bedingungen mittels Adaptationsmechanismen anpassen kann. Solche Adaptionsmechanismen dienen dem unmittelbaren postnatalen Überleben, können sich jedoch im späteren Leben maladaptiv erweisen. Adaptionsmechanismen können die Stressantwort, Organfunktionen und die metabolischen Prozesse des Fetus betreffen und so den Grundstein für die Entwicklung von kardiovaskulären Erkrankungen im späteren Leben legen. Initial wurde vor allem die Ernährung der Mutter als Ursache für fetale Programmierung untersucht. Neuere Hypothesen gehen davon aus, dass auch gewisse Gene der Mutter trotz fehlender Weitergabe an den Fetus durch eine ungünstige Beeinflussung des intrauterinen Millieus fetale Adaptionsmechanismen induzieren können. In der vorliegenden Arbeit wurde untersucht, ob es Assoziationen zwischen der plazentaren Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptor gamma (PPARγ) - Proteinkonzentration und mütterlichen und kindlichen Parametern gibt. Der PPARγ ist an Prozessen, welche unmittelbar mit Diabetes, kardiovaskulären Erkrankungen und Adipositas verbunden sind, beteiligt. Des Weiteren nimmt PPARγ unmittelbar an der Plazenta-Entwicklung teil und beeinflusst somit die Versorgung des Fetus. Aus 325 Plazenta-Proben wurde mittels Western Blot die plazentare PPARγ-Proteinkonzentration bestimmt. Diese Werte wurden mit mütterlichen und kindlichen Parametern, welche dem Mutterpass oder einem standarisierten Interview entnommen wurden, verglichen. Die statistische Auswertung ergab keinen signifikanten Zusammenhang zwischen der plazentaren PPARγ-Proteinkonzentration und mütterlichen und kindlichen Parametern. Eine der möglichen Erklärungen wäre, dass in unserer Studie nur eine Messung der PPARγ-Proteinkonzentration zum Zeitpunkt der Geburt und nur eine Bestimmung der Konzentration des PPARγ in der Plazenta erfolgte. Obwohl in dieser Arbeit keine Assoziationen zwischen der plazentaren PPARγ-Proteinkonzentration und mütterlichen und kindlichen Parametern gefunden werden konnten, deutet der heutige Stand der Forschung auf solche hin. Bis jetzt weiß man, dass es Hinweise auf Zusammenhänge zwischen dem plazentaren PPARγ und Diabetes, Hypertonus oder BMI der Mutter und dem Geburtsgewicht des Kindes gibt. Es fehlt jedoch an einem eindeutigen Erklärungsmodell.
