dc.contributor.author
Schneider, Crispin
dc.date.accessioned
2018-06-07T16:39:06Z
dc.date.available
2007-07-08T00:00:00.649Z
dc.identifier.uri
https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/2824
dc.identifier.uri
http://dx.doi.org/10.17169/refubium-7025
dc.description
Titelblatt und Inhaltsverzeichnis
Einleitung
Material und Methoden
Ergebnisse
Diskussion
Literaturverzeichnis
dc.description.abstract
Endotheliale Dysfunktion nach operativen Eingriffen, könnte durch Veränderung
intrazellulärer Signale in Endothelzellen verursacht sein. Postoperative
Veränderungen sind hauptsächlich systemisch, und hängen vom Grad der
Invasivität ab. Deshalb nahmen wir an, dass ein Mediator im Blut involviert
ist. Aus diesem Grund, wurde der Einfluss, von perioperativen Seren von
Patienten die hoch invasiven (Herzchirurgie mit Herz-Lungen-Maschine) und
weniger invasiven Eingriffen (totale Endoprothese) ausgesetzt waren, auf die
Ca2+ Signale in einzelnen Endothelzellen untersucht. Aortale Endothelzellen
wurden mit prä- und postoperativen Seren von 26 Patienten die sich einem
herzchirurgischen Eingriff unterzogen (CS), und 15 Patienten die eine totale
Endoprothese erhielten (OS) inkubiert. Adenosintriphosphat (100microM)
induzierte Veränderungen in FURA-2 Fluoreszenz wurden genutzt, um
intrazelluläre Ca2+ Signale in einzelnen Zellen zu messen. In der CS-Gruppe
verursachte die Inkubation mit postoperativen Serum eine erhöhte
intrazelluläre Ca2+ Konzentration (Spitzenwert: 96 +/- 41 FU vs. 116 +/- 45
FU; P < 0.05). Dies konnte nicht für die Seren der OS-Gruppe nachgewiesen
werden. Die Blockade von spannungs-anhängigen Ca2+ Kanälen mit Nifedipin hatte
keinen Einfluss auf diesen Effekt. Die Wiederholung der Versuche in
Abwesenheit von extrazellulärem Ca2+ hingegen, negierte die verstärkten Ca2+
Signale nach Inkubation mit postoperativen CS Serum. Der mit
Mn2+-Verdrängungsversuchen nachgewiesene Ca2+ Einstrom, war erhöht in Zellen
die mit postoperativen CS Serum inkubiert wurden. Dieser Ca2+ Einstrom,
korrelierte mit zirkulierenden postoperativen IL-6 Konzentrationen. Daraus
ließ sich schließen, dass Veränderungen endothelialer Funktionen nach
Herzchirurgie mit Herz-Lungen-Maschine, sich zum Teil auf systemische Faktoren
im Serum zurückführen lassen, die zu verstärkten endothelialen Ca2+ Signalen
führen. Dieser Einfluss ließ sich in vitro nicht nachweisen, für Serum von
Patienten die eine totale Endoprothese erhielten.
de
dc.description.abstract
Endothelial dysfunction after surgery may be caused by alterations in the
intracellular signaling properties of endothelial cells. Functional
alterations are believed to be systemic and dependent on the amount of
invasiveness. This led us to assume that there would be a mediator in the
blood. Therefore, we investigated the influence of perioperative serum
obtained from patients undergoing highly invasive surgical interventions
(cardiac surgery [CS] with cardiopulmonary bypass) and less invasiveness
(total joint arthroplasty [TJA]) on endothelial single cell Ca2+ responses.
Aortic endothelial cells were incubated with preoperative and postoperative
serum samples from 26 patients undergoing CS and from 15 patients undergoing
TJA. Adenosine triphosphate (100 microM)-induced alterations in FURA-2
fluorescence was used to measure intracellular Ca2+ in single cells. In CS
samples the induced [Ca2+]i signals were enhanced by postoperative serum (peak
levels: 96 +/- 41 FU versus 116 +/- 45 FU; P < 0.05). These postoperative
enhancements were absent in TJA patients serum. Preincubation of CS samples
with nifedipine to block voltage gated Ca2+ channels did not alter this
effect, but the absence of extracellular Ca2+ abolished the increased response
from postoperative CS serum exposure. Ca2+ entry probed with Mn2+ quenching
was increased in endothelial cells exposed with postoperative CS serum and
Ca2+ entry correlated with postoperative circulating interleukin-6 levels (P <
0.007). Endothelial functional alterations after CS with cardiopulmonary
bypass are attributable, in part, to systemic factors present in serum that
lead to specific endothelial enhanced Ca2+-signaling. This enhancement can be
separated in vitro as an increased Ca2+ entry not present in serum from
patients recovering from TJA.
en
dc.rights.uri
http://www.fu-berlin.de/sites/refubium/rechtliches/Nutzungsbedingungen
dc.subject
endothelial dysfunction cardiopulmonary bypass calcium
dc.subject.ddc
600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften::610 Medizin und Gesundheit::610 Medizin und Gesundheit
dc.title
Endotheliale Kalziumsignaltransduktion bei Patienten nach Herz-Lungen-Maschine
dc.contributor.firstReferee
Herr Prof. Dr. H.D. Stober
dc.contributor.furtherReferee
Herr Priv.-Doz. Dr. med. M. Dandel
dc.contributor.furtherReferee
Herr Priv.-Doz. Dr. med. R. Wagner
dc.date.accepted
2007-01-11
dc.date.embargoEnd
2007-07-05
dc.identifier.urn
urn:nbn:de:kobv:188-fudissthesis000000003112-2
dc.title.translated
Endothelial Calcium signal transduction in patients after undergoing
cardiopulmonary bypass
en
refubium.affiliation
Charité - Universitätsmedizin Berlin
de
refubium.mycore.fudocsId
FUDISS_thesis_000000003112
refubium.mycore.transfer
http://www.diss.fu-berlin.de/2007/461/
refubium.mycore.derivateId
FUDISS_derivate_000000003112
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free
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open access