dc.contributor.author
Flöttmann, Ricarda (geb. Neu)
dc.date.accessioned
2018-06-07T16:23:47Z
dc.date.available
2011-01-20T11:51:36.577Z
dc.identifier.uri
https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/2486
dc.identifier.uri
http://dx.doi.org/10.17169/refubium-6687
dc.description.abstract
Die beiden ubiquitär vorkommenden Basalmembranproteine Entactin-1 und -2
(auch: Nidogen-1 und -2) dienen vermutlich als Verknüpfung zwischen den
selbstaggregierenden Kollagen IV- und Laminin-1-Netzwerken. Die beiden
Isoformen zeigen eine ähnliche Verteilung in unterschiedlichen Geweben.
Abweichungen gibt es lediglich bei Herz- und Skelettmuskelfasern, in deren
Basalmembranen Entactin-2 nur schwach vertreten ist, während Entactin-1 keine
unterschiedliche Verteilung aufweist. Vor Beginn dieser Arbeit konnte von
unserer Arbeitsgruppe gezeigt werden, dass die beiden Isoformen während des
Muskelzelldifferenzierungsprozesses gegenläufig reguliert werden: die
Expression des entactin-1-Gens wird reprimiert, während die des
entactin-2-Gens stark induziert wird. Diese Ergebnisse wiesen bereits auf eine
wichtige, aber unterschiedliche Funktion beider Entactin-Isoformen bei der
Skelettmuskelzelldifferenzierung hin. Im Verlauf der vorliegenden Arbeit
konnte dann anhand von Zellen, die das entactin-1- und entactin-2-Gen jeweils
in sense- und antisense-Orientierung überexprimieren, gezeigt werden, dass
Entactin-1 einen positiven Einfluss auf die Myoblastenproliferation sowie
einen negativen Einfluss auf den Differenzierungsprozess dieser Zellen hat.
Dabei wurde die Auswirkung der entactin-1-Überexpression auf die Expression
verschiedener Wachstums- und Differenzierungsmarker untersucht. Im zweiten
Teil wurde die Expression des entactin-2-Gens durch siRNAs gehemmt und
wiederum der Einfluss dieser Hemmung auf das Wachstums- und
Differenzierungsverhalten der Zellen untersucht. Dabei konnte festgestellt
werden, dass Entactin-2 tatsächlich einen negativen Effekt auf die
Myoblastenproliferation hat. Diese Ergebnisse zeigen, dass Entactine wichtige
Modulatoren der Myoblastendifferenzierung sind.
de
dc.description.abstract
The basement proteins entactin-1 und -2 (also called nidogen-1 und -2)
probably serve as a link between self assembling collagen IV and laminin-1.
Both isoforms show a similar dissemination in different tissues. There are
however differences in heart and skeletal muscle fibers, where entactin-2 is
expressed only slightly, whereas entactin-1 doesn't show any alterations. Our
group showed, before this thesis, that both isoforms are expressed contrary in
myogenic differentiation: the expression of the entactin-1 gene is repressed,
whereas the expression of the entactin-2 gene is highly induces. These data
already suggests important and distinct functions of entactin-1 and -2 in
myogenic differentiation. In the process of this thesis we could show, by
using cells which overexpress entactin-1 and -2 in sense and antisense
orientation, that entactin-1 has a positive influence on myogenic
proliferation as well as a negative influence on myogenic differentiation. We
observed the influence of the entactin-1 overexpression on various
proliferation an differentiation markers. In the second part we inhibited the
entactin-2 expression by using si-RNA. Here we could observe that entactin-2
really has a negative effect on myogenic proliferation. These data shows that
entactines important modulators of myogenic differentiation are.
en
dc.rights.uri
http://www.fu-berlin.de/sites/refubium/rechtliches/Nutzungsbedingungen
dc.subject
skelettmuskelzelldifferenzierung
dc.subject.ddc
600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften::610 Medizin und Gesundheit
dc.title
Die Rolle von Entactin-1 und -2 bei der Skelettmuskelzelldifferenzierung
dc.contributor.firstReferee
Prof. Dr. Barbara Munz
dc.contributor.furtherReferee
Prof. Dr. D. Blottner, Prof. Dr. med. H. Lochmüller
dc.date.accepted
2011-02-04
dc.identifier.urn
urn:nbn:de:kobv:188-fudissthesis000000020363-8
dc.title.translated
The role of Entactin-1 and -2 in myogenic differentiation
en
refubium.affiliation
Charité - Universitätsmedizin Berlin
de
refubium.mycore.fudocsId
FUDISS_thesis_000000020363
refubium.mycore.derivateId
FUDISS_derivate_000000008732
dcterms.accessRights.dnb
free
dcterms.accessRights.openaire
open access