Physiologische und pathophysiologische Untersuchungen zur Funktion der Otolithenorgane im vestibulären System des Menschen

Abstract

Die vorliegende Arbeit beschreibt anhand von 10 publizierten bzw. zur Publikation angenommenen Artikeln physiologische und pathophysiologische Aspekte der Otolithenfunktion. Ausgehend von der Reizaufnahme und Weiterleitung innerhalb vestibulärer Reflexbögen wird auch der Einfluss der Otolithenfunktion auf die posturale Kontrolle sowie die Möglichkeit einer zentralen Kompensation von Gleichgewichtsdefiziten mit Hilfe von nicht- vestibulären sensorischen Stimuli untersucht. Im Rahmen der Charakterisierung des VCR wurde der sensorische Ursprung von VEMPs beim Menschen mit Hilfe intraoperativer elektrischer Stimulation am Nervus vestibularis inferior bestimmt. Die Ergebnisse belegen eindeutig, dass VEMPs durch die Aktivität des Sacculus ausgelöst werden. Um sie für die Diagnostik der Sacculusfunktion im klinischen Alltag heranziehen zu können, wurden Parameter bestimmt, die auf die Ausprägung der Potentiale bei akustischer Stimulation Einfluss nehmen können. Es wurden Normwerte für die Latenzen und die Amplitude erstellt, die alle wesentlichen Parameter (Alter, Geschlecht, Stimulus, tonische Aktivität des Halsmuskels) berücksichtigen. Durch die in der Arbeit beschriebene Berechnung ist es zudem erstmals möglich, auch quantitative Aussagen über den Zustand der Macula sacculi eines Patienten zu machen. Im weiteren wurden exogene und endogene Faktoren ermittelt, die pathologische Veränderungen in der Funktion des VCR hervorrufen. Es konnte gezeigt werden, dass die Einführung eines Cochlea-Implantat-Elektrodenträgers sowie die Aktivierung des Cochlea-Implantat-Systems den VCR beeinflussen können. Die Insertion des Elektrodenträgers in die Cochlea schädigt wahrscheinlich das Sinnesepithel des Sacculus infolge der dabei auftretenden Druckveränderungen. Eine intracochleäre elektrische Stimulation mit hoher Stromstärke verursacht hingegen eine Co-Stimulation des Nervus vestibularis inferior. Außerdem wurde nachgewiesen, dass die Otolithenorgane auch durch ein Kopfanpralltrauma, otosklerotische Veränderungen oder eine Connexin 26-Mutation in ihrer Funktion stark beeinträchtigt werden können. Bei MVKS- und vor allem bei AKN-Patienten war der VCR auf der betroffenen Seite oft nicht mehr auslösbar, was bei Patienten mit MVKS durch eine mikrovaskuläre Dekompression meist wiederhergestellt werden konnte. Die posturale Kontrolle war bei Patienten mit einer Otolithenfunktionsstörung in spezifischen Stand- und Gangübungen erheblich beeinträchtigt. In besonderem Maße war das bei der Reduzierung von propriozeptiven und/oder visuellen Inputs zu beobachten. Die Patienten setzten dabei verstärkt Oberkörperbewegungen für die Aufrechterhaltung der posturalen Kontrolle ein. Eine kombinierte Funktionsstörung der Otolithenorgane (Sacculus und Utriculus) steigerte zudem die Empfindlichkeit der Patienten auf sensomotorische Reize deutlich. Abschließend konnte ein Therapieansatz beschrieben werden, der eine erfolgreiche zentrale Kompensation der Gleichgewichtsdefizite mit Hilfe eines Neurofeedback-Trainings bewirkt. Die Verwendung eines sensorischen Feedbacksystems im Rahmen des Gleichgewichtstrainings scheint in erheblichem Maße die zentrale Kompensation einer Otolithenfunktionsstörung zu unterstützen.

This book describes physiological and pathophysiological aspects of otolith function. The introduced 10 published papers deals with the receptor function, the pathway within the reflex arch and the influence of otolith function on postural control. Further a vestibular neurofeedback training concept for the rehabilitation of postural control in otolith disorders is presented. The inferior vestibular nerve was electrically stimulated to characterize the sensory origin of vestibular evoked myogenic potentials (VEMPs) in humans. The results clearly suggest that VEMPs are generated by the activation of the saccular macula. For the application of VEMPs in clinical practice it was necessary to determine all parameters, which influence the latencies and amplitude of the potential. Thus normative values were calculated for VEMP- latencies and -amplitudes with respect to age, gender, stimulus design and tonic neck muscle activity. By using the equation developed in this work, a quantitative evaluation of saccular function was possible for the first time. Further, different exogenous and endogenous factors were described which induce pathological changes of the vestibulo - collic reflex arch (VCR). It could be demonstrated that the insertion of a cochlea implant electrode as well as the intra - cochlear electrical stimulation interferes with the VCR. The insertion of the cochlear implant electrode into the Scala tympani leads to a damage of the saccular macula. In contrast to this finding, the activation of the implant electrode can induce a co-stimulation of the inferior vestibular nerve. It could be shown that otolith disorders are often induced by a head trauma, otosclerosis or genetically predispositions (e. g. connexin 26-mutation). The VCR is also impaired in patients with an acoustic neuroma or a microvascular compression syndrome. However, the VCR was normalized after a decompression of the inferior vestibular nerve. The postural control in otolith disorders was highly reduced during stance and gait tasks. This was especially true if the proprioceptive and/or visual inputs were reduced. Patients with otolith disorders use the trunk sway to ensure postural control during different senso-motoric conditions. Since otolith disorders are difficult to treat in clinical practice a new therapeutic approach was introduced to enhance the central vestibular compensation. This rehabilitation training reduced the trunk sway of the patients very effectively by applying a non-vestibular neurofeedback signal.