Das Fruchtwasserinsulin im dritten Trimenon korreliert mit dem Geburtsgewicht von gesunden Schwangeren (Spellacy), einer diabetischen Fetopathie bei Schwangeren mit einem manifesten GDM (8), sowie mit kindlichem Übergewicht und einer IGT im Kindesalter(43). Dieser Zusammenhang lässt annehmen, dass das Fruchtwasserinsulin ein Indikator für die fetale Stoffwechsellage bei einer diabetischen Stoffwechsellage der Schwangeren ist. Zum Fruchtwasserinsulin in der Frühschwangerschaft ist die Datenlage jedoch nicht eindeutig. Da der GDM ein großes Risiko für Mutter und Kind darstellt, ist eine Risikoevaluation der Schwangeren so früh wie möglich aber ein wichtiges Ziel der Forschung, dem wir uns mit dieser Studie angenommen haben. Die Kriterien für die Aufnahme in die Studie waren eine AC in der Frühschwangerschaft (14.-22. SSW) und eine Diabetesdiagnostik (oGTT oder 50-g-Test) im späteren Verlauf der Schwangerschaft (24.-28. SSW). Das Fruchtwasserinsulin wurde mittels RIA-Assay bestimmt. Das kindliche Wachstum wurde sonografisch bei AC, bei dem US zur Feindiagnostik (20.-24. SSW) und in der 29.-32. SSW ermittelt und abschließend mit dem Geburtsgewicht dokumentiert. 152 Frauen wurden in die prospektive Studie aufgenommen. Bei 19 Patientinnen wurde ein GDM und bei 18 eine IGT diagnostiziert (insgesamt 27% des Kollektivs). Diese beiden Gruppen wurden zu der Gruppe mit einer pathologischen Diabetesdiagnostik zusammen-gefasst. Da die Schwangerschaftswoche bei AC einen signifikanten Zusammenhang mit dem bestimmten Fruchtwasserinsulin zeigte, wurde nach einer Möglichkeit gesucht, für den Einfluss der SSW auf den Fruchtwasserinsulinwert zu kontrollieren. Dies konnte durch den MoM-Fruchtwasserinsulinwert erreicht werden. Dieser wird für jeden einzelnen Wert für jede SSW berechnet. Der Median in den einzelnen SSW ist definiert als 1. Somit ist jeder Wert in Bezug auf den Wert 1 zu betrachten. Mit dieser Berechnung ist es möglich, nicht nur die absolute Höhe des Fruchtwasserinsulins zu betrachten, sondern das Vielfache des einzelnen Wertes in einer SSW, bezogen auf den Median der jeweiligen SSW. Die vorliegende Studie ist auf Grund der Kriterienauswahl gut mit der letzten Studie von Carpenter et al. vergleichbar, da in beiden Fällen bei allen Schwangeren eine Glukosetestung stattfand (84). Bei Bühling et al. war dies nicht der Fall. Nur 43 von 483 Schwangeren unterzogen sich einem oGTT und somit ist keine Aussage über den weiteren Verlauf der Schwangerschaft bezüglich der Diabetesdiagnose zu treffen. Unsere Daten zeigten im Gegensatz zu Carpenter et al. bei gleicher Berechnungsmethode (Carpenter et al. bedienten sich ebenfalls der Berechnung des MoM-Fruchtwasserinsulins) keinen Zusammenhang zwischen dem Fruchtwasserinsulin und dem Ergebnis des später durchgeführten oGTT. Laut unseren Daten war im Gegensatz zu den Ergebnissen von Carpenter et al. eine Tendenz für einen Zusammenhang mit dem kindlichen Geburtsgewicht festzustellen. Der Zusammenhang zwischen Makrosomie und erhöhtem Fruchtwasserinsulin ergab sich hingegen in unseren Daten nicht. Das entspricht der Beobachtung von Capenter et al., die auch noch kein Zusammenhang mit der fetalen Makrosomie, weder absolut noch relativ, fanden. Als Grund dafür nannten sie die therapeutische Intervention (85). In der zweiten Studie ergab sich bei Carpenter et al. aber für das Fruchtwasserinsulin ein risikoerhöhender Effekt für eine fetale Makrosomie.
The Amniotic Fluid sampled in the third trimester correlates with the birth weight of the children of healthy Pregnant women (Spellacy), the diebetic fetopathie in pregnant women with a gestationale diabetes as well as child obesity and a impared glucose intolernace in adolescence. This correlation leads to the conclusion that the amniotic fluid is an indicator for the fetal metabiloc status. For the Amniotic Fluid, measured in th early pregnancy the data is not sufficient. The Gestational Diabetes is a great risk for mother and child. A soon as possible risk evaluation of the patient is an important aim of the current research. With this study we attended to this goal. The inclusion criterias were a amniocentesis is the early pregnancy (14.-22. gestational week) and a following diabetes diagnostic (oGTT, 50g-test) later in pregnancy (24.-28. gestational week). The Amniotic Fluid was measured using RIA-Assay. The fetal Growth was measured sonografical at the amniocentesis, at the time of prenatal diagnostic (20.-24. gestational week) and with 29.-32. gestational weeks and fianlly the fetal outcome. 152 women were included in this preospective study. 19 were diagnosed with a gestational diabetes and 18 with a impaired glucose intolerance (alltogether 27% of the collective). These two groups were combined too one with a pathological diabetes diagnostic. At the time of the amniocentesis a significant correlation was found between the gastational age and the amount of the amniotic fluid insulin. Therefor we tried to control this influence by calculating the MoM amniotic fluid insulin value. Due to the criteria selction the present study is well compareable with the study of Carpenter et al. In both studies a following diabetes diagnostic took place. In the contrary to Carpenters study our Data with the same method of calculations showed no correlation between the Amniotic Fluid insulin and the later Diagnosis of a Gesta diabetes. In our data there was also a correlation between the amniotic fluid insulin and the actual birth weight. An interrelationship between the amniotic fluid insulin and the fetal macrosomia on the other hand was not found in our data. This equals to Carpenters data. In our data there was however no corralation between the amnitic fluid measured in the early pregancy and the diagnosis of a gestational diabetes and fetal macrosomia later in pragnancy. The amniotic fluid is therefor not a suitable indicator for a risk evaluation concerning a gestaional diabetes in early pragnancy.
