dc.description.abstract
Einleitung: Zur Erfassung klinisch inapparenter und zur Objektivierung
klinisch manifester Lungenfunktionsstörungen beim Kalb wurden
spiroergometrische Untersuchungen durchgeführt. Ziel dieser Studie war es,
durch motorische Belastungstests die pathophysiologischen Zusammenhänge bei
respiratorischen Erkrankungen von Kälbern weiter aufzuklären. Im Mittelpunkt
standen die 4 Teilfunktionen der äußeren Atmung (Ventilation, Diffusion,
Perfusion, Distribution). Methodik: In die Studie wurden 28 Kälber im Alter
von 2 bis 8 Wochen einbezogen, die auf einem Laufband (mit einer
Geschwindigkeit von 0,5 bzw. 1,0 m/s für 5 bzw. 10 min) insgesamt 63
Belastungstests absolvierten. Vor der motorischen Belastung (körperliche Ruhe
auf dem Laufband), direkt am Belastungsende und zu 3 bzw. 6 weiteren
Zeitpunkten bis 30 min nach Belastungsende wurden die Kenngrößen von
Ventilation und Atmungsmechanik (mittels Pneumotachographie und
Ösophagusballonkatheter), arterielle und gemischt-venöse Blutgase
(Blutgewinnung aus der Aorta abdominalis und dem Atrium cordis dexter)
einschließlich des Hämoglobinspektrums und des Säuren-Basen-Haushalts, die
Atemgase und die Kenngrößen des Herz-Kreislauf-Systems (einschließlich der
Blutdrücke in der Aorta abdominalis und in der Arteria pulmonalis) zeitgleich
erfasst und an einen Rechner weitergeleitet. Ergebnisse: Anhand des Verlaufs
des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks (Pa, O2) während des jeweiligen
Belastungstests wurden die Kälber klassifiziert in: Tiere ohne
respiratorische Insuffizienz (Pa, O2 vor und nach Belastung > 11,5 kPa, n =
34), Tiere mit latenter respiratorischer Insuffizienz (Pa, O2 bei
körperlicher Ruhe > 11,5 kPa, belastungsinduzierter Pa, O2 Abfall auf < 11,0
kPa, n = 6), Tiere mit klinisch manifester respiratorischer Insuffizienz
(Pa, O2 bei körperlicher Ruhe < 11,0 kPa, n = 12), Tiere mit fraglicher
respiratorischer Insuffizienz (n = 11). Vier der 12 klinisch manifest
erkrankten Kälber wiesen eine respiratorische Globalinsuffizienz mit einer
kompensierten respiratorischen Azidose auf. Bei den lungengesunden Kälbern
ohne Nachweis einer respiratorischen Insuffizienz (Referenzgruppe) führte die
motorische Belastung zu einem signifikanten Abfall der alveolo-arteriellen
Sauerstoffpartialdruckdifferenz (AaDO2: von 1,1 +- 0,4 auf 0,6 +- 0,3 kPa) und
des Shunts (von 4,3 +- 1,4 auf 3,0 +- 1,6 %) sowie zu einem signifikanten
Anstieg von Pa, O2 (von 12,3 +- 0,5 auf 12,8 +- 0,5 kPa) und arterieller
Sauerstoffsättigung (Sa, O2: von 96,7 +- 0,6 auf 97,0 +- 0,6 %). Bei den
latent respiratorisch insuffizienten Kälbern wurden in Ruhe außer einer
Linksverschiebung der Sauerstoff-Bindungskurve (P50: 3,50 +- 0,56 vs. 3,82 +-
0,22 kPa) und einem erhöhten mittleren Blutdruck in der Arteria pulmonalis
(pulm: 4,4 +- 0,6 vs. 3,9 +- 0,7 kPa) keine signifikanten Abweichungen von
der Referenzgruppe festgestellt. Unter Belastung traten - abweichend vom
Verlauf der Referenzgruppe - ein Sa, O2-Abfall sowie ein Anstieg von AaDO2,
Shunt sowie pulm auf. Die klinisch manifest an einer respiratorischen
Insuffizienz erkrankten Kälber (mit einer gering- bis mittelgradigen
klinischen Symptomatik) zeigten bei körperlicher Ruhe im Vergleich zur
Referenzgruppe signifikant erniedrigte Werte des Atemzugvolumens (11,2 +- 2,8
vs. 12,9 +- 1,4 ml/kg) und der dynamischen Compliance der Lunge (Cdyn: 0,31 +-
0,11 vs. 0,46 +- 0,09 l/kPa) sowie signifikant höhere Werte der totalen
pulmonalen Resistance (RL: 0,70 +- 0,24 vs. 0,33 +- 0,19 kPa/(l/s)) und von
pulm (4,4 +- 1,9 vs. 3,9 +- 0,7 kPa). Nach Belastung stieg Cdyn bei einigen
Tieren, RL sank bei allen manifest erkrankten Kälbern auf 0,47 +- 0,23
kPa/(l/s). Die AaDO2 war in Ruhe mit Werten von 2 6 kPa signifikant höher als
in der Referenzgruppe (1,1 +- 0,4 kPa), zeigte jedoch genau wie bei diesen
Tieren einen belastungsinduzierten Abfall. Der Shunt wies sowohl in Ruhe als
auch unter Belastung ein ähnliches Bild wie die AaDO2 auf. Die Sa,
O2 Ruhewerte waren mit 93,3 +- 2,3 % signifikant niedriger als in der
Referenzgruppe (96,7 +- 0,6 %), zeigten jedoch einen relativ stärkeren
belastungsinduzierten Anstieg. Die Kälber, bei denen eine Zuordnung zu den
Gruppen der respiratorischen Insuffizienz fraglich erschien, wiesen
signifikant erhöhte Ruhewerte des Shunts (6,3 +- 1,8 vs. 4,3 +- 1,4 %) und der
RL (0,5 +- 0,2 vs. 0,3 +- 0,2 kPa/(l/s)) im Vergleich zur Referenzgruppe auf.
Schlussfolgerungen: Die im Rahmen dieser Untersuchung durchgeführte motorische
Arbeit mit moderater Belastungsintensität war prinzipiell geeignet, bei
Kälbern klinisch inapparente respiratorische Erkrankungen zu diagnostizieren.
Bei den lungengesunden und den manifest respiratorisch erkrankten Kälbern
führte die motorische Belastung über eine Steigerung des Gasaustauschs zu
einer Erhöhung des O2-Angebots im arteriellen Blut. Bei den Kälbern mit
latenter respiratorischer Insuffizienz lagen ventilatorische Asynchronismen
(wahrscheinlich beruhend auf subklinischen obstruktiven Erkrankungen der
kleineren Atemwege) vor, aber auch Störungen der Diffusion und Perfusion
können aufgrund des belastungsinduzierten Abfalls des Shunts und der AaDO2
nicht ausgeschlossen werden. Obwohl davon ausgegangen werden kann, dass bei
den Kälbern mit manifester respiratorischer Insuffizienz alle vier
Teilfunktionen der äußeren Atmung beeinträchtigt waren, standen Diffusions-
und/oder Perfusionsstörungen nicht im Vordergrund, da sich die O2-Versorgung
des arteriellen Blutes durch die Belastung erhöhte. Insbesondere die Parameter
der Atmungsmechanik, die AaDO2 und der Shunt zeigten eine deutliche
Verbesserung, was dafür spricht, dass Ventilationsstörungen bzw. Ventilations-
Perfusions-Inhomogenitäten das Krankheitsbild dominierten. Bei den Kälbern,
bei denen eine respiratorische Insuffizienz fraglich erschien, kann
geschlussfolgert werden, dass in den oberen Atemwegen lokalisierte
Ventilations¬beeinträchtigungen - zum Teil gekoppelt mit unter Belastung nicht
reversiblen Ventilations-Perfusions-Inhomogenitäten - im Vordergrund standen,
die zu einer verminderten Arterialisierung des Blutes in Ruhe (oder aber erst
unter Belastung) führten.
de
dc.description.abstract
Introduction: For diagnosing clinically inapparent and for assessing
clinically manifest respiratory disorders in calves, spiroergometric tests
were performed. The aim of the present study was to further elucidate
pathophysiological mechanisms of respiratory diseases in calves focussing on
the 4 processes of the pulmonary function: ventilation, diffusion, perfusion,
distribution. Animals and Methods: During the present study 28 calves aged 2-8
weeks performed an overall of 63 treadmill exercise tests. Treadmill speed was
either 0.5 or 1.0 m/s, exercise duration was 5 or 10 min. Functional
parameters of ventilation and pulmonary mechanics (via pneumotachograph and
oesophageal catheter), blood gas analysis of samples obtained from the
abdominal aorta (arterial) and the right atrium of the heart (mixed venous)
including haemoglobin spectrum and acid-base balance, oxygen uptake and carbon
dioxide production, and cardiovascular parameters including the blood pressure
in the abdominal aorta and the pulmonary artery, were registered
simultaneously before, immediately after and at further 3 or 6 timepoints up
to 30 min after the exercise. Results: Depending on the profile of the
arterial oxygen tension (Pa, O2) during the respective test the calves were
grouped as follows: without signs of a respiratory insufficiency (Pa, O2 >
11.5 kPa before and after the exercise, n = 34), having a latent respiratory
insufficiency (Pa, O2 > 11.5 kPa before the exercise and < 11.0 kPa
thereafter, n = 6), with a clinically manifest respiratory insufficiency
(Pa, O2 < 11.0 kPa before the exercise, n = 12), and animals with a
uncertain status of a respiratory insufficiency (n = 11). Four of the 12
calves with a clinically manifest disease showed a respiratory global
insufficiency with a compensated respiratory acidosis. In the healthy calves
of our study (reference group) exercise resulted in a significant decrease of
the alveolar-arterial oxygen gradient (AaDO2: 1.1 +- 0.4 0.6 +- 0.3 kPa) and
of the shunt (4.3 +- 1.4 3.0 +- 1.6 %). In addition, a significant increase
of Pa, O2 (12.3 +- 0.5 12.8 +- 0.5 kPa) and of the arterial saturation of
haemoglobin with oxygen (Sa, O2: 96.7 +- 0.6 97.0 +- 0.6 %) were observed.
Before exercise, calves with a latent respiratory insufficiency differed from
the reference group only in respect to a left shift of the oxyhaemoglobin-
dissociation curve (P50: 3.50 +- 0.56 vs. 3.82 +- 0.22 kPa) and an increased
mean pressure in the pulmonary artery (pulm: 4.4 +- 0.6 vs. 3.9 +- 0.7 kPa).
After exercise, a Sa, O2 decrease and an increase of AaDO2, shunt and pulm
were observed. Compared to the reference group, calves which suffered from a
manifest respiratory insufficiency (showing minor or moderate clinical
symptoms) had significantly decreased values of the tidal volume (11.2 +- 2.8
vs. 12.9 +- 1.4 ml/kg) and of the dynamic compliance of the lung (Cdyn: 0.31
+- 0.11 vs. 0.46 +- 0.09 l/kPa) before exercise. Furthermore, they showed
significantly increased values of the total pulmonary resistance (RL: 0.70 +-
0.24 vs. 0.33 +- 0.19 kPa/(l/s)) and of pulm (4.4 +- 1.9 vs. 3.9 +- 0.7 kPa)
at rest. After exercise, Cdyn increased in some calves while RL decreased to
0.47 +- 0.23 kPa/(l/s) in all animals with a manifest respiratory disease.
With values of 2-6 kPa AaDO2 at rest was significantly higher compared to the
reference group (1.1 +- 0.4 kPa), but decreased in response to exercise. The
profile of the shunt was similar to AaDO2. The Sa, O2 values at rest (93.3 +-
2.3 %) were significantly lower than those of the reference group (96.7 +- 0.6
%), and increased due to exercise. The calves, for which an assignment to one
of the other groups was questionable, had significantly increased rest values
of the shunt (6.3 +- 1.8 vs. 4.3 +- 1.4 %) and of RL (0.5 +- 0.2 vs. 0.3 +-
0.2 kPa/(l/s)) compared to the reference group. Conclusions: The treadmill
exercise used in the present study was principally suitable for diagnosing
calves with latent respiratory insufficiencies. In healthy animals and the
ones with a manifest respiratory disease gas exchange and oxygen supply in the
arterial blood increased in response to the exercise. The calves with a latent
respiratory insufficiency had ventilatory asynchronisms likely caused by a
subclinical obstructive disease of the lower airways. Because of the exercise
induced decrease of shunt and AaDO2, disorders concerning diffusion and
perfusion can, however, not be excluded. Although it can be assumed that all 4
processes of the external respiration were impaired in the calves with a
manifest respiratory insufficiency, disturbances of diffusion and/or perfusion
were not dominant, as the oxygen supply in the arterial blood increased in
response to exercise. In particular the parameters of the pulmonary mechanics,
the AaDO2 and the shunt showed a clear exercise induced improvement. This
suggests that ventilatory disturbances and ventilation-perfusion
inhomogeneities dominated the respiratory disease. In calves with an uncertain
status of the respiratory disease ventilatory impairments located in the upper
airways were the main cause of the reduced arterialization of the blood at
rest or during the exercise. In some cases ventilation-perfusion
inhomogeneities occurred in addition and were not reversible in response to
exercise.
en