Veränderungen des Knochenstoffwechsels nach Knochenmark- und hämatopoetischer Stammzelltransplantation

Abstract

In der vorliegenden Studie wurde der Einfluss einer Knochenmark- bzw. Stammzell-transplantation auf Knochendichte und biochemische Parameter des Knochenstoffwechsels von 76 Patienten, die an einer malignen hämatologischen Erkankung (AML; ALL; NHL;CML, SAA und Amyloidose) litten , untersucht. Die Patienten waren zwischen 17-76 Jahre alt (Median 36J). Initial hatten bereits 33 von 61 (54%) Patienten eine Osteopenie oder Osteoporose. 28 dieser 33 Patienten litten an einer AML, 5/33 an einer CML. Der T-score der Patienten mit AML lag vor der Transplantation bei -1,26 und bei 0,62 bei den an CML Erkrankten (p=0.001). Nach einem halben Jahr hatten 24 von 36 untersuchten Patienten (62%) erniedrigt Knochendichtewerte, davon 9 (28%) eine Osteoporose. Bei 29 /33 Patienten mit akuter Leukämie und nur bei 7/13 Patienten mit CML war zum Zeitpunkt null eine erhöhte Ausscheidung von Desoxypyridinolin nachweisbar. Direkt nach der Transplantation hatten alle Patienten ein zum Teil sehr schweres Vitamin-D-Defizit, das für mehr als 6 Monate anhielt. Die bisherige Prophylaxe mit Vitamin D und Calcium ist also nicht ausreichend, um dem transplantationsassozierten Verlust an Knochendichte vorzubeugen. Es werden weitere Studien benötigt, die andere prophylaktische Maßnahmen auf den Knochenstoffwechsel bei Langzeitüberlebenden nach Stammzelltransplantation untersuchen.

Bone mineral density (BMD) and biochemical markers of bone metabolism were analyzed in 76 adults with ALL, AML, MDS , NHL, CML , SAA and Amyloidosis before and after allogeneic stem cell transplantation (SCT). Median age was 36 years (17-76). Thirty three out of 61 patients (54%) had osteopenia and osteoporosis before SCT, 28/33 had acute leukemias and 5/33 had chronic myeloid leukemia (CML). T-score before SCT was -1.26 in patients with acute leukemias and 0.62 in CML patients (P = 0.001). After SCT, a significant loss of BMD was observed in all patients. After 6 months, 24 of 36 evaluable patients (67%) had pathologic BMD, 11 of them (30%) had developed osteoporosis. After 12 months, 20 of 32 evaluable patients (62%) had BMD values below normal and nine of them (28%) had osteoporosis. Increased desoxypyridinium excretion was observed in 29/33 patients (83%) with acute leukemias, but only in 7/13 (53%) with CML (P = 0.01). Immediately after SCT, all patients developed prolonged vitamin D deficiency for more than 6 months. Patients with acute leukemia frequently had osteopenia and osteoporosis before SCT. After SCT, a further loss of BMD occured independent from the underlying disease. Standard prophylactic measures are not sufficient to prevent loss of bone mass. Studies on prophylactic interventions are needed to prevent severe osteoporosis in long-term survivors.