Ketamin reduziert die Häufigkeit von Hirninfarkten nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung

Abstract

Einleitung und Zielsetzung: Die verzögert auftretende zerebrale Ischämie (Delayed Cerebral Ischemia, DCI) ist die bedeutendste Ursache einer Verschlechterung des neurologischen Zustandes nach einer akuten aneurysmatischen Subarachnoidalblutung (SAB). Zu den Mechanismen, die eine DCI verursachen, gehört unter anderem die kortikale Streudepolarisation (Cortical Spreading Depression, CSD). Eine Analgosedierung als Bestandteil der Therapie kritisch kranker Patienten nach einer akuten SAB dient der Optimierung klinischer Schlüsselparameter wie des arteriellen Blutdruckes und des zerebralen Blutflusses bei gleichzeitiger Reduktion des zerebralen Sauerstoffverbrauches. Die Analgosedierung ist ein bedeutender Bestandteil der Neuro-Intensivmedizin. Es wurde gezeigt, dass die zur Analgosedierung verwendeten Substanzen die CSD positiv beeinflussen können und damit unter Umständen neuroprotektiv wirken. Dennoch kann eine Analgosedierung den klinischen Verlauf eines Patienten mit einer aneurysmatischen SAB auch negativ beeinflussen, da sie potentiell Komplikationen verursachen kann. Das Ziel dieser Untersuchung war die Analyse des Einflusses der Analgosedierung und hierbei insbesondere des Ketamins auf das Auftreten DCI-assoziierter zerebraler Infarkte bei Patienten mit einer aneurysmatischen SAB unter besonderer Berücksichtigung der potentiellen Komplikationen. Methodik: In dieser retrospektiven Untersuchung wurden die Daten von Patienten mit einer aneurysmatischen SAB analysiert. In die Untersuchung wurden 65 Patienten eingeschlossen. Der klinische Verlauf wurde ebenso wie die Befunde der kranialen Computertomographie analysiert. Zur Auswertung des intensivmedizinischen Behandlungsverlaufes wurden die Punktwerte der Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS), die Komplikationen der Analgosedierung und andere klinische Parameter erfasst. Das neurologische Outcome wurde mit Hilfe der Glasgow Outcome Scale (GOS) analysiert. Ergebnisse: Die mittlere Beatmungsdauer betrug 20,9 Tage (1 bis 46 Tage, Standardabweichung 7,09). Die mittlere Dauer der intensivmedizinischen Therapie betrug 23,5 Tage (5 bis 43 Tage, Standardabweichung 6,8). DCI-assoziierte zerebrale Infarkte traten bei insgesamt neun Patienten (14 %) auf. In der Gruppe der Patienten, bei denen Ketamin als Bestandteil der Analgosedierung verwendet wurde, traten DCI- assoziierte zerebrale Infarkte signifikant seltener auf (7,3 % versus 25 % in der Gruppe ohne Ketamin, p=0,04). Die Rate an schwerwiegenden Komplikationen betrug 7,7 %. Es fanden sich keine signifikanten Unterschiede des Outcomes der Patienten, die mit verschiedenen Analgosedativa-Kombinationen behandelt wurden. Schlussfolgerungen: Die Häufigkeit DCI-assoziierter zerebraler Infarkte nach einer aneurysmatischen Subarachnoidalblutung war signifikant niedriger, wenn die Patienten Ketamin erhalten hatten.

Backround and Purpose: Delayed cerebral ischemia (DCI) remains the most relevant cause of neurological worsening after acute aneurysmal subarachnoid haemorrhage (SAH). Underlying mechanisms causing DCI include cortical spreading depression (CSD). Analgosedation is a fundamental part of neurointensive care and helps optimizing clinical key parameters like arterial blood pressure and cerebral blood flow while simultaneously reducing cerebral oxygen consumption. It has been shown that sedative and analgesic substances influence receptor mediated spreading depolarisation and thus may result in neuroprotection. Nonetheless sedation itself could also negatively influence the course of SAH patients as it potentially cause complications. The aim of this study is to analyse the influence of sedation, in particular of Ketamine on the occurrence of DCI-related cerebral infarctions in patients with acute SAH with particular focus on the potential complications. Methods: This is a retrospective analysis of patients with acute aneurysmal SAH. Sixty five patients matched the inclusion criteria. The clinical course as well as the cranial CAT scan imaging results were analysed. The treatment course on the intensive care unit (ICU) was characterized analysing the Richmond Agitation- Sedation Scale (RASS), complications of sedation as well as other clinical parameters including typical complications. Neurological outcome was analysed using the Glasgow Outcome Scale (GOS). Results: The median length of ventilation treatment was 20.9 days (1 to 46 days, SD 7.09). The median length of stay on the Intensive Care Unit was 23.5 days (5 to 43 days, SD 6.8). DCI- related cerebral infarctions occurred in nine patients (14 %). DCI-related cerebral infarctions occurred significantly less often in the patient cohort treated with sedation including Ketamine (7.3 % versus 25 % in the non- Ketamine group, p=0.04). The rate of major complications was 7,7 %. Outcome was not different regarding the groups being treated with different combinations of sedation. Conclusions: The rate of DCI-related cerebral infarctions following acute aneurysmal SAH was significantly lower in the patient group that received Ketamine.