dc.contributor.author
Mutwol, Lawrence
dc.date.accessioned
2018-06-08T00:05:18Z
dc.date.available
2010-11-17T10:34:38.478Z
dc.identifier.uri
https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/11441
dc.identifier.uri
http://dx.doi.org/10.17169/refubium-15639
dc.description.abstract
Congestive heart failure (CHF) is associated with an enormous human and
economic burden. This is due to resulting high mortality, progressive and
prolonged morbidity and recurrent hospitalization. A large portion of the
costs arises from mandatory hospitalization and re-hospitalization for
decongestion. Adjusting medication in early stages of deterioration could
improve long term outcome, reduce re-hospitalization rates and costs. The
current diagnostic and monitoring procedures for heart failure patients have
two major setbacks: First, they are incapable of predicting preclinical
decompensation. This leads to the disease being diagnosed so late that
hospitalization becomes mandatory. Secondly, they are not routinely usable in
the home setting by heart failure patients. A system which is free of these
setbacks is currently not readily available. Bioimpedance in conjunction with
telemedicine offers a possible solution. Bioimpedance (Z) is the resistance of
biological tissue to electric current. The lung has unique electrical
properties: The air inside acts as an insulator, the alveoli as capacitors and
blood as a good conductor. The circulatory close proximity of the lung and the
heart makes the lung sensitive to fluid overload. These unique properties make
bioimpedance monitoring of the lung viable. Accumulation of fluid during
pulmonary edema results in a measurable reduction of the Z. This was used as
the basis of this study. Telemonitoring allows monitoring of physiological
variables measured in patients at home by physicians and caretakers by making
use of standard telecommunication technology e.g. telephone, cable etc. This
would allow the close monitoring of heart failure patients and facilitate
early intervention in case of worsening and so prevent hospitalization.
Consequently, rates of admission to hospital would be reduced and discharge
accelerated. The epidemiological and financial significance of heart failure
predicts home care as a cost-effective solution with a good potential. The
viability of both telemedicine in monitoring patients at home and bioimpedance
in monitoring heart failure has been examined separately in numerous
publications. Aim of this study was to determine if local thoracic
bioelectrical impedance (Z) correlates with respiration parameters (tidal
volumes and respiration rates), fluid overload (fl) and cardiac output (CO)
and could therefore serve as a basis for a heart failure monitoring system. In
seven juvenile farm pigs (average weight 32.5±5 kg), a subcutaneous passive
can with four electrodes was implanted on the left side of the chest. After
obtaining baseline values, acute heart failure and fluid overload were induced
in two steps (reduction of CO to 70-80% and then to 50-60% of baseline value)
by gradual injection of 4.3±2.0 mg Metoprolol and Verapamil for each step
together with fluid administration (259±72ml 0.9% saline and 6% hydroxyethyl
starch each for each step). Stepwise injection of Metoprolol, Verapamil and
fluid resulted in a reduction of cardiac output, LVEF and MAP and an increase
in MPAP, PCWP and CVP. The percentage change in Z decreased from baseline to
the first and second step of fluid load. A linear trend was found for this
decrease (R2=0.83) Several studies have confirmed the viability of using
pulmonary electrical impedance to measure changes in lung fluid both in humans
and animals with results in conformation with those of this study. The results
of this research work show a possibility of measuring lung fluid content by
thoracic bioelectrical impedance as a possible parameter of non-physiological
changes in lung fluid. A good application could be in heart failure where lung
congestion occurs. Although the results of this particular porcine study may
be applicable to humans to a limited extend, there are currently studies
confirming its applicability to humans. If applied, this method of hemodynamic
monitoring could lead to an improvement of quality of life, less mortality and
less hospitalization and associated costs.
de
dc.description.abstract
Herzinsuffizienz ist eine der führenden Ursachen von Mortalität und Morbidität
in Industrieländern und gehört zudem zu den kostenintensivsten
Krankheitsbildern. Der größte Teil dieser Kosten entsteht als Folge von
Krankenhausaufenthalten und Wiedereinweisungen zur kardialen Rekompensation.
Eine Anpassung der medikamentösen Therapie im Anfangsstadium der
Dekompensation könnte ggf. das Fortschreiten der Dekompensation verhindern.
Dies würde wiederum die Anzahl der Krankenhauseinweisungen als auch die Kosten
reduzieren. Die bisher verfügbaren ambulanten Überwachungsmaßnahmen haben
verschiedene Nachteile: die Erkennung der Dekompensation erfolgt oft erst
relativ spät bzw. die „Vohersagen“ der Dekompensation erfolgt nicht sicher.
Die bisherigen technischen Geräte sind oft für die ambulanten routinemäßige
Anwendung für Patienten zu komplex und für die Anwendung/Auswertung wird
speziell geschultes Personal benötigt. Bioimpedanz („Z“) ist der Widerstand
biologischer Gewebe zu Wechselstrom. Durch die kardiale Dekompensation kommt
es zu einer Veränderung des Flüssigkeitsgehaltes des Gewebes und damit zu
einer Änderung der Bioimpedanz. Die Flüssigkeitsstauung beim Lungenödem
verursacht eine Abnahme der messbaren Bioimpedanz. Dieser Effekt wurde als
Basis für diese Studie verwendet. Ziel dieser Arbeit war zu untersuchen, ob
eine subkutane erfasste bioelektrische Impedanz (Z) mit Beatmungsparameter
(Atemminutenvolumen und Atemfrequenz), Flüssigkeitsbelastung (fl) und
Herzminutenvolumen (CO) korreliert und so als Basis für ein implantierbares
Herzinsuffizienzüberwachungssystem dienen kann. Ein subkutanes
Elektrodenelement mit Messelektroden wurde in die linken Thoraxhälften von
sieben Schweine (Gewicht 32.5±5 Kg) implantiert. Nach der Aufzeichnung von
Basiswerten, wurde eine Flüssigkeitbelastung (als Simulation einer kardialen
Stauung/Dekompensation) in zwei Schritten (Reduktion des Herzzeit Volumens auf
70-80%, und dann auf 50-60% der Basiswerte) induziert. Diese erfolgte durch
eine langsame Injektion von Metoprolol, Verapamil (jeweils 4.3±2.0mg für die
erste und zweite Flüssigkeitsbelastungsstufe), physiologischer Kochsalzlösung
und sechsprozentiger Hydroxyethylstärke (259±72ml für die erste und zweite
Flüssigkeitsbelastungsstufe). Schrittweise Injektion von Metoprolol, Verapamil
und Flüssigkeit führte zu einer Abnahme des Herzminutenvolumens (CO) und des
mittleren arteriellen Drucks (MAP); und zu einer Zunahme des mittleren
pulmonaren arteriellen Drucks (MPAP), des pulmonären Kapillardrucks (PCWP) und
des zentralen venösen Drucks (CVP). Die prozentuale Abnahme von Z von
Baseline, erste und zweite Flüssigkeitsbelastungsstufe folgte einem linearen
Trend (R2 = 0.83). Diese Ergebnisse zeigen die Möglichkeit, Veränderung in
Lungenflüssigkeitsmengen mittels subkutan erfasster Bioimpedanz zu messen. Ein
mögliches Anwendungsgebiet wäre die Detektion von Veränderungen im
Lungenflüssigkeitsvolumen als Indikator einer beginnenden kardialen
Dekompensation.
de
dc.rights.uri
http://www.fu-berlin.de/sites/refubium/rechtliches/Nutzungsbedingungen
dc.subject
congestive heart failure
dc.subject.ddc
600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften::610 Medizin und Gesundheit
dc.title
A novel method of early detection of congestion in heart failure using
bioimpedance on a pig model
dc.contributor.contact
kipalkot@yahoo.com
dc.contributor.firstReferee
Priv.-Doz. Dr. P. Fotuhi
dc.contributor.furtherReferee
Prof. Dr. med. S. Felix, Prof. Dr. med. H. U. Klein
dc.date.accepted
2010-11-19
dc.identifier.urn
urn:nbn:de:kobv:188-fudissthesis000000019510-6
dc.title.translated
Anwendung von Bioimpedanz zur Früherkennung von Dekompensation von
Herzinsuffizienz am Beispiel von Schweinen
de
refubium.affiliation
Charité - Universitätsmedizin Berlin
de
refubium.mycore.fudocsId
FUDISS_thesis_000000019510
refubium.mycore.derivateId
FUDISS_derivate_000000008426
dcterms.accessRights.dnb
free
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open access