Autoantikörper gegen kardiales Troponin I im Vergleich zu kardialem Troponin I und NT-proBNP bei älteren Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz und Betarezeptorblockertherapie

Abstract

Das Ziel dieser Studie war es die Bedeutung der Anti-cTnI an einem gut definierten Patientenkollektiv mit einer Herzinsuffizienz zu evaluieren. Die Veränderungen der Anti-cTnI in der Korrelation zu NT-proBNP und cTnI wurden im Rahmen einer ß-Blocker-Therapie bei älteren, chronisch herzinsuffizienten Patienten untersucht. Im Vergleich mit dem gesunden Kollektiv sowie zwischen den Schweregraden der Herzinsuffizienz konnten keine signifikanten Unterschiede erhoben werden. Die Präsenz der Anti-cTnI in einem Patientenkollektiv mit einer Herzinsuffizienz unterschiedlicher Genese scheint somit bisher für die klinische Beurteilung der Herzinsuffizienz wenig nützlich zu sein. NT-proBNP und cTnI hingegen verliefen signifikant mit den Schweregraden der Herzinsuffizienz. NT-proBNP ist in der Herzinsuffizienzdiagnostik etabliert, cTnI ist in diesem Zusammenhang noch wenig erforscht, bietet jedoch Anlass für weitere Studien. Die Korrelationen zwischen Anti-cTnI und NT-proBNP bzw. cTnI waren nur schwach ausgeprägt. Möglicherweise decken die Marker einen jeweils anderen Teil des pathophysiologischen Prozesses der Herzinsuffizienz auf. NT-proBNP und cTnI hingegen wiesen eine stärkere Korrelation auf. Die genauere Untersuchung der Ergebnisse durch die Differenzierung der Studienpopulation in Anti-cTnI+/- Patienten generierte keine relevanten Unterschiede. Das könnte auf eine Differenzierung von anderen, von uns nicht untersuchten pathologischen Prozessen hindeuten. Die cTnI+/- Patienten hingegen zeigten signifikante Unterschiede und weisen auf ein klar abzugrenzendes stärkeres kardiovaskuläres Risikoprofil der cTnI+ Patienten hin. Nach der Optimierung der ß-Blocker- Therapie ließ sich für die Anti-cTnI eine signifikante Zunahme nachweisen. Dieser bisher noch nie untersuchte Zusammenhang ist eine interessante Feststellung. Im Gegensatz zu den Anti-cTnI fiel cTnI signifikant im Verlauf der ß-Blocker-Therapie ab. Die Messung von cTnI im Rahmen einer Herzinsuffizienztherapie könnte somit durchaus von Nutzen sein. Die NT-proBNP- Werte zeigten keine signifikanten Veränderungen. Bisher wird kontrovers diskutiert, ob die natriuretischen Peptide zur Therapiesteuerung der Herzinsuffizienz geeignet sind. Die ß-Blocker-Therapie führte zu einer signifikanten Verbesserung der objektiv erhebbaren Befunde, die auf einen Erfolg der Therapie hindeuten. Bei der Evaluation der Ergebnisse des Titrationserfolgs fanden sich bei den erfolgreich titrierten Patienten eine initial höhere Herzfrequenz und ein geringer Anstieg der Anti-cTnI. Schon in früheren Studien konnte verdeutlicht werden, dass Patienten mit einer höheren Ruheherzfrequenz einen größeren Nutzen durch ß-Blocker generieren. Der geringere Anti-cTnI Anstieg könnte ein Maß für den Erfolg einer ß-Blocker- Therapie darstellen.

In this study we investigated the importance of autoantibodies against cardiac Troponin I (anti-cTnI) in a well defined collective of heart failure (HF) patients. The changes auf anti-cTnI were evaluated in relationship to cTnI and NTproBNP in elderly patients with congestive HF before and after titration of beta-blocker therapy. In comparison to a reference population of healthy individuals and between stages of disease severity of HF no significant changes could be observed. These results suggest that anti-cTnI has only limited utility as a biomarker in a population of HF patients of heterogeneous etiology. NT-proBNP and cTnI levels correlated with HF severity. NT-proBNP is already commonly used in the diagnosis of HF. These data suggest that also cTnI might be useful in the diagnosis of HF. The correlation between anti-cTnI and NT-proBNP/cTnI was very low which might demonstrate that these biomarkers show different parts of the pathophysiological process of HF. The correlation between NT-proBNP and cTnI was higher. The analysis of the anti-cTnI+/- groups did not reveal any statistical differences. Whereas the cTnI+/- groups demonstrated statistical differences and showed a clearly higher cardiovascular risk profile for the cTnI+ patients. Levels of anti-cTnI increased following titration of beta-blocker. Although we do not know the mechanisms involved yet it is an interesting finding. In contrast levels of cTnI fell which suggests that measurements of cTnI could be useful in HF treatment. NTproBNP levels stayed the same after beta-blocker therapy. The usefulness of natriuretic peptides in HF therapy has not been clearly proved yet. The beta-blocker therapy resolved in a significant improvement of clinical findings which supports the success of the therapy. In patients achieving full daily beta-blocker dose a significantly lower increase in anti- cTnI occurred than in patients who did not reach the full daily dose. These results suggest that a slow elevation of anti-cTnI could result in optimal dosing of beta blockers. In addition those patients showed a statistical higher mean heart rate in the 24h ECG. That supports the data from other studies which demonstrated that patients with higher heart rates show higher profit from beta-blocker therapy.