EINLEITUNG: Die weibliche Harnblasenentleerungsstörung ist ein relativ häufiges Krankheitsbild. Die Genese ist oft habituell bedingt oder Folge von Operationen. Die neurogene Genese wird dagegen in der Praxis und Diagnostik oft wenig beachtet oder gar übersehen. In großen Studien wurde sie selten untersucht. Wir haben in dieser Studie die Wertigkeit und Interpretation der Messung der elektrisch stimulierten Pudenduslatenz (ESPL) und der Elektromyographie (EMG) untersucht. METHODIK: Es wurden 184 Patientinnen untersucht. Bei allen konnte eine mechanische oder anatomische Ursache für die Harnblasenentleerungsstörung ausgeschlossen werden. Bei allen Patientinnen wurde ein neurologischer Status erhoben, eine ESPL und EMG durchgeführt. Die ESPL wurde auf der rechten und linken Seite jeweils transvaginal und transanal durchgeführt. Eine pathologische Latenz wurde für Werte von >2,4 ms festgelegt. Die EMG stellt ein invasives Verfahren dar. Eine festgestellte Spastik oder Spontanaktivität wurde immer als pathologisch gewertet. Die neurogene Schädigung in Form von Denervierungszeichen wurde in keine, leichte, mittlere oder schwere neurogene Schädigung eingeteilt. Die statistische Analyse wurde mit SPSS für univariate und multivariate Analysen durchgeführt. ERGEBNISSE: In der ESPL konnten wir verschiedene signifikante Latenzzeitverlängerungen bei Patientinnen mit bestimmten Komorbitäten und Risikofaktoren für neurogene Schäden nachweisen. Besonders Faktoren, die für eine Polyneuropathie verantwortlich sein können, wie der Diabetes mellitus (p= 0,022), Chemotherapeutika (p=0,009), aber auch Patientinnen nach einer Radiotherapie ohne/mit radikaler Operation im kleinen Becken (p=0,003), wiesen eine signifikante Latenzzeitverlängerung auf. Für Erkrankungen oder Schäden des zentralen Nervensystems konnten wir keine signifikante Korrelation nachweisen. Eine in der EMG aufgezeichnete Spastik war für Patientinnen mit Multipler Sklerose signifikant (p= <0,001). Sowohl bei Patientinnen über 60 Jahren (p-Wert= <0,001) als auch nach Chemotherapie (p-Wert= 0,035) konnten wir eine signifikante neurogene Schädigung in der EMG nachweisen. SCHLUSSFOLGERUNG: Unsere Studie zeigt, dass die ESPL als ein gutes und objektives diagnostisches Mittel zur Beurteilung der Schäden am N. pudendus bei neurogenen Harnblasenentleerungsstörungen eingesetzt werden kann. In einzelnen unklaren Fällen kann die EMG einen zusätzlichen Erkenntnisgewinn bringen. Jedoch wird hier der Befund nach subjektiven Kriterien eingeteilt. Nur die Beurteilung eines erfahrenen Neurologen führt zu einer sinnvollen Interpretation der Befunde. Zu einer genaueren Beurteilung der neurogenen Genese von Harnblasenentleerungsstörungen sollten insbesondere neurologische Systemerkrankungen (wie Multiple Sklerose oder Spinalkanalstenosen) ausgeschlossen werden. Im klinischen Alltag empfiehlt es sich bei Verdacht auf eine neurogene Harnblasenentleerungsstörung einen neurologischen Status und eine ESPL durchzuführen. Dies kann eine Ursache der Beschwerden diagnostizieren und die Therapie verändern. Um die Wertigkeit der neurologischen Diagnostik für den Therapieerfolg festzustellen, müssten die Patientinnen in einer Folgestudie längerfristig begleitet und nachuntersucht werden.
INTRODUCTION: The female voiding dysfunction is a relatively common disease. The genesis is often habitual or a result of operations. The neurogenic origin, however, is little observed in diagnostic investigations or even overseen. It has rarely been investigated in large studies. In this study we have examined the significance and interpretation of measurement in electronically stimulated pudendal nerve latency (ESPL) and electromyography (EMG). MATERIALS AND METHODS: 184 patients were included. All patients with mechanical or anatomical cause of voiding dysfunction were excluded. We performed a neurological status, ESPL and EMG. The ESPL was carried out transvaginally and transanally on the right and left side. A pathological latency was defined for values of > 2.4 milliseconds. The EMG is an invasive procedure. A determined spasticity or spontaneous activity was always considered as pathological. The neurogenic damage in form of a denervation was divided into non-existent, light, medium or severe. Statistical analysis was performed with SPSS for univariate and multivariate analysis. RESULTS: In ESPL we demonstrated several significant latency extensions on patients with certain comorbidities and risk factors for neurogenic damage. Particular factors that may be responsible for a polyneuropathy as diabetes mellitus (p = 0.022), chemotherapy (p = 0.009), as well as patients after radiotherapy and/or radical surgery in the pelvis (p = 0.003) showed a significant latency prolongation. For diseases of or damage to the central nervous system, no significant correlation was found. For patients with multiple sclerosis we showed a significant spasticity in the EMG (p = <0.001). In patients older than 60 years (p = <0.001) as well as post chemotherapy (p = 0.035) we found a significant neurogenic damage in EMG. CONCLUSION: Our study indicates that ESPL can be used as a good and objective diagnostic tool to assess the damage of the pudendal nerve in neurogenic voiding dysfunction. In some unclear cases an additional EMG might provide insights. However, only the judgment of an experienced neurologist leads to a meaningful interpretation of the results. For a better assessment of neurogenic voiding dysfunction neurological system disorders (such as multiple sclerosis or spinal stenosis) should be ruled out. In clinical practice, it is advisable to perform a neurological status and ESPL in patients without subvesical obstruction and suspected neurogenic voiding dysfunction. It can identify the cause of the dysfunction and hence alter the therapy. In order to determine the significance of the neurological diagnosis for successful treatment, the patients need to be followed up long term in a subsequent study.
