Die therapeutische Hypothermie hat sich in den letzten Jahren zu einer Standardtherapie für Patienten nach Herz-Kreislaufstillstand entwickelt. In den hier dargestellten Untersuchungen konnten wir zeigen, dass die Implementierung der therapeutischen Hypothermie nach Herz-Kreislaufstillstand auch außerhalb von Studienbedingungen in der klinischen Praxis zu einer deutlichen Verbesserung von neurologischem Status und Langzeitüberleben führt. Eine Zunahme der Intensivbehandlungsdauer durch die Anwendung von therapeutischer Hypothermie war dabei nicht zu beobachten. Die mit therapeutischer Hypothermie assoziierten Nebenwirkungen scheinen nur von untergeordneter Relevanz, insbesondere klinisch bedeutsame Blutungskomplikationen treten offenbar auch unter Anwendung früher Reperfusionstherapien bei akutem Myokardinfarkt eher selten auf. Insofern sollte therapeutische Hypothermie auch diese Patienten nicht vorenthalten werden. Um eine frühestmögliche Induktion von Hypothermie zu erzielen erscheint der prähospitale Einsatz von therapeutischer Hypothermie sinnvoll. Die Anwendung einer Kühlhaube ist dabei ein einfaches und praktikables Verfahren. Bislang genutzte Parameter zur Prognoseabschätzung nach primär erfolgreicher Reanimation wie die Serumspiegel der Neuron-spezifischen Enolase oder die Ableitung von evozierten Potentialen werden offenbar durch die Anwendung von therapeutischer Hypothermie beeinflusst. Bis zum Vorliegen aktualisierter Empfehlungen der Fachgesellschaften sollten diese Parameter eher zurückhaltend genutzt werden. Die klinische Evaluation des neurologischen Status ist jedoch auch bei Hypothermie-behandelten Patienten möglich und gestattet relativ früh die Identifikation von Patienten mit guter neurologischer Prognose. Eine prolongierte Anoxie/Ischämie im Rahmen des Reanimationsereignisses führt offenbar auch häufig zu einer Einschränkung der Nierenfunktion. Perspektivisch könnten sich aus diesen Befunden neue Parameter zur Abschätzung des Ausmaßes der anoxischen Schädigung ergeben.
Therapeutic hypothermia has become a standard procedure in patients surviving cardiac arrest. In the reported studies we demonstrate that the implementation of therapeutic hypothermia after cardiac arrest into daily clinical practise is associated with an improvement of neurological outcomes and long term survival. Therapeutic hypothermia does not prolong ICU stay or time of mechanical ventilation in patients after cardiac arrest compared with historical controls. Furthermore, our results indicate that the combination of reperfusion strategies and the application of hypothermia do not carry an excessive risk of bleeding complications. Therefore patients with acute myocardial infarction and out-of-hospital cardiac arrest should receive the optimal therapy for both conditions, that is, either thrombolysis or PCI and therapeutic hypothermia. Results coming from animal studies suggest that the induction of hypothermia after cardiac arrest should ideally be started as early as possible to achieve optimal neuroprotective benefit. We demonstrated that the use of a hypothermia cap may be an effective approach to start therapeutic hypothermia in the prehospital setting. Current international guidelines on prognostication of neurological outcome after cardiac arrest had been published already before the introduction of therapeutic hypothermia into clinical practise. In patients treated with hypothermia most parameters seem to be less specific for the prediction of unfavourable outcomes. Clinical decision making has to be framed in a multimodal concept. In the referred articles we discuss the use and clinical significance of different investigations such as clinical examination, electrophysiological studies and biochemical markers in the context of therapeutic hypothermia.
