Neurodegenerative Erkrankungen umfassen eine große Anzahl von Erkrankungen, deren Folgen die selektive Degeneration spezifischer Neuronenpopulation sind und deren Ursachen meistens noch unbekannt sind. Diese Erkrankungen stellen eines der größten medizinischen Probleme der Zukunft dar, da bis heute für die meisten dieser Krankheiten weder eine zuverlässige Diagnose noch eine kausale Therapie zur Verfügung stehen. Dieser Mangel beruht großteils auf der fehlenden Kenntnis der zugrunde liegenden Veränderungen, welche eine gezielte Forschung an medizinischen Alternativen erschwert. Das Ziel dieser Arbeit war es, durch Analyse der Genexpression verschiedener neurodegenerativer Erkrankungen die Grundlagen neurodegenerativer Prozesse genauer zu analysieren, um somit sowohl das Verständnis neurodegenerativer Erkrankungen zu verbessern als auch möglicherweise neue Zielstrukturen zur Entwicklung medizinischer Interaktion zu identifizieren. Zu diesem Zweck wurden zwei der am weitesten verbreiteten Erkrankungen untersucht und betrachtet, die Ischämie als Beispiel für eine akute neurodegenerative Erkrankung und die Alzheimer Erkrankung als Beispiel für eine chronische Neurodegeneration. Die Ergebnisse zeigten, dass in beiden analysierten Erkrankungen wie erwartet viele Veränderungen das Vorhandensein neurodegenerativer Prozesse wie Neuroinflammation und Apoptose anzeigen. Darüber hinaus konnte aber in beiden Erkrankungen gezeigt werden, dass es zu neuroregenerativen Prozessen kommt, welche den Schäden entgegenzuwirken scheinen. So konnten sowohl starke Veränderungen von Genen der Proliferation gemessen werden als auch erhöhte Expressionen in den Bereichen der Signaltransduktion oder auch der Zelladhäsion. Beim Vergleich der akuten und der chronischen Neurodegeneration zeigte sich, dass die Neuroinflammation eine wesentlich wichtigere Rolle in der akuten als in der chronischen Erkrankung spielt. Die Neuroregeneration hingegen zeigte in beiden Erkrankungen eine starke Beteiligung, was darauf hindeutet, dass auch dieser Prozess über den gesamten Zeitraum der Krankheit aktiv ist. Diese Ergebnisse schaffen somit viel versprechende Ansatzpunkte für zukünftige diagnostische und kurativ-therapeutische Ansätze im Bereich sowohl akuter als auch chronischer Neurodegenerationen.
Neurodegenerativ diseases comprise a great number of diseases of which the causes are mostly unknown and whose consequences are the degeneration of selective neuronpolpulations. Due to the lack of knowledge concerning the changes causing the diseases, most of these diseases do not have specific diagnos methods. The aim of this thesis was the genexpressionanalysis of neurodegenerative diseases in order to further understand the underlying biological processes. This knowledge should further enable the identification of targets for the development of diagnostic and therapeutic strategies. To allow the examination of different diseases and disease states, fokal Ischemia as an acute and Alzheimers Disease as an chronic neurodegenerative disease were analysed. Our results could show that both analysed diseases comprised biological processes of neuroinflammation and apoptosis. Furthermore both diseases did show involvement of proliferatory as well as celladhesion processes which backup the hypothesis of neuroregenerative processes in these diseases. The comparison of acute and chronic neurodegeneration showed the stronger involvement of neuroinflammation in acute diseases whereas neuroregeneration proves to be strang in both diseases. This thesis therefore includes different targets which might be promising strategies for further research concerning neurodegenerative diseases.
