Einleitung Die Panikstörung wird durch das wiederholte Auftreten anfallartiger Angstzustände charakterisiert. Während der Panikattacke erleben die Patienten emotionalen Stress und große Angst. Bisher untersuchten nur wenige Studien das Stresshormonsystem bei situativ getriggerten oder spontanen Panikattacken (Bandelow et al., 2000a; Cameron et al., 1987 und Woods et al., 1987). Cameron und Woods konnten keine signifikante Kortisolsausschüttung während der Panikattacken zeigen, Bandelow hingegen beschrieb einen positiven Kortisolbefund. Die Ergebnisse fielen demnach unterschiedlich aus, zudem liegen keine Studienergebnisse vor, wie sich ACTH in einer nicht-chemisch induzierten Panikattacke verhält. Daher untersuchte diese Studie, ob die subjektiv empfundene Angst während situativ induzierten Panikattacken von einer Aktivierung des Stresshormonsystems mit Anstieg von Kortisol und ACTH im Blutplasma begleitet ist. Weiterhin sollte geklärt werden, ob es einen korrelativen Zusammenhang zwischen Angst und der Ausschüttung von Stresshormonen im Blut gibt. Gleichzeitig sollte die Wirksamkeit der an der Charité etablierten 4-wöchigen kognitiven Verhaltenstherapie evaluiert werden. Methoden Untersucht wurden 12 Patienten beiderlei Geschlechts (m/w 1:3) mit der Diagnose einer Panikstörung mit Agoraphobie. Anhand des CGI (Clinical Global Inventory) wurde vor Therapiebeginn der Schweregrad der Erkrankung bestimmt: 5 Patienten wurden als „moderat krank“, 5 Patienten als „deutlich krank“ und 2 Patienten als „schwer krank“ eingeschätzt. Das mittlere Alter betrug 36 Jahre. Im Rahmen der Gruppentherapie nahmen die Patienten in drei aufeinanderfolgenden Wochen (je 1x pro Woche) an einem individuellen, begleiteten Expositionstraining teil. Die Exposition mit agoraphobischen Situationen wurde genutzt, um Panikattacken situativ zu induzieren. Über eine Venenverweilkanüle wurde bei 10 der 12 Patienten vor, während und nach dem Expositionstraining Blut entnommen. Aus den Proben wurde anschließend Kortisol und ACTH bestimmt. Ergebnisse Die Patienten hatten schon vor Beginn der Expositionstherapie Erwartungsängste, die Ängste stiegen bei Konfrontation mit der agoraphobischen Situation deutlich an. Ein signifikanter Anstieg von Stresshormonen während der Expositionstherapie (verglichen mit Baseline- werten) konnte aber nicht gezeigt werden. Es zeigte sich, dass die Ausschüttung von ACTH während des Expositionstrainings – gemessen als Fläche unter der Kurve (AUC) – positiv mit den erhöhten Angstwerten korrelierte. Die Analyse erfolgte unter Kontrolle des Baseline-CGI. Die Kortisolausschüttung zeigte sich hingegen unabhängig von der gleichzeitig gemessenen subjektiven Angst. Die kognitive Verhaltenstherapie erwies sich als wirksam, der Therapieeffekt blieb auch 5 Monate nach Ende der Therapie bestehen. Diskussion Die Ergebnisse lassen vermuten, dass ACTH bei situativ induzierten Panikattacken stärker involviert ist als Kortisol. Der ausgebliebene Anstieg von Stresshormonen während der Panikattacke könnte durch eine spezifische Veränderung in der Stresshormonregulation bedingt sein, die verhindert, dass Patienten mit einer Panikstörung auf einen psychologischen Stressor adäquat mit einer Aktivierung der HPA-Achse reagieren können. Möglicherweise waren aber auch die Baselinewerte entsprechend der Erwartungsangst erhöht und haben so eine weitere Stresshormonauslenkung verhindert. Weitere Untersuchungen mit gesunden Kontrollen sind daher nötig, um die Ergebnisse besser interpretieren zu können.
Objective: Data on the status of stress hormones during nonpharmacologically induced panic attacks have been inconsistent. This study examined if situationally induced panic attacks are accompanied by an increase of Plasma Cortisol and/or Plasma ACTH. Method: Within cognitive-behavioural therapy, 10 agoraphobic patients underwent 3 exposure training sessions to their individual phobic situations. Blood samples were taken at 7 time points before, during and up to 1h after exposure. Results: Mostly, fear ratings were already elevated before the beginning of exposure training (anticipatory anxiety) and increased further during exposure. The release of ACTH measured as the Area Under The Curve (AUC) - was positively correlated to the corresponding AUC of fear ratings, despite the absence of an increase of ACTH in the group mean during exposure therapy. In contrast, Cortisol release was unrelated to fear during situationally induced panic attacks. Conclusions: These findings show an involvement of ACTH rather than Cortisol in situationally induced panic attacks. Further investigations with healthy controls are ongoing.
