Einleitung: Theorien zur Pathogenese der Arteriosklerose entstanden erstmals in der Mitte des 19. Jahrhunderts. Seitdem wurde eine Vielfalt neuer Theorien entwickelt, welche die Arterioskleroseentstehung beschreiben. Bis welchem Grad die verschiedenen Theorien die Krankheit zu erklären versuchen, hängt hauptsächlich davon ab, wie viele Aspekte der Erkrankung in die Untersuchung und Diskussion einbezogen wurden. Methodik: Die Ergebnisse der Arbeit basieren auf der kritischen Analyse originärer Literaturquellen der Arterioskleroseforschung. Die Literaturrecherche wurde in der Staatsbibliothek Berlin sowie in den medizinischen Bibliotheken der Charité Berlin durchgeführt. Das Literaturstudium im Internet lief hauptsächlich über das Portal PubMed der US-amerikanischen National Library of Medicine. Ergebnisse: Theorien zur Pathogenese der Arteriosklerose wurden erstmalig zu Beginn des 20. Jahrhunderts durch Tierversuche geprüft. Die von Anitschkow durchgeführten Fütterungsversuche von Cholesterin bei Kaninchen spiegelten Teilaspekte der menschlichen Arteriosklerose wider. Obwohl diese Versuche die Richtung der Arterioskleroseforschung für Jahrzehnte bestimmten, waren sie auf keinen Fall unumstritten. Duguid vertrat in den 40iger Jahren den Standpunkt, dass die Intimaverdickung auf einer Anheftung und Inkorporation von Thromben beruht. Doerr versuchte in den 60iger Jahren in seiner Perfusionstheorie die morphologische Vielfalt der arteriosklerotischen Läsionen zu berücksichtigen und Aspekte der lipogenen und thrombogenen Theorien einzubeziehen. Angesichts der inzwischen bekannten Bedeutung der glatten Muskelzellen für die Entstehung arteriosklerotischer Plaques, postulierte Benditt in den 70iger Jahren eine Theorie, nachdem die Proliferation glatter Muskelzellen der bestimmende Faktor für die Progression der arteriosklerotischen Läsion sei. Auch Ross war zunächst der Meinung, dass die glatten Muskelzellen eine entscheidende Rolle in der Pathogenese Arteriosklerose spielen und die Zellproliferation durch verschiedene Formen der Endothelschädigung hervorgerufen wird. Ross modifizierte seine Theorie später, um die Funktion der Makrophagen und T-Lymphozyten einzubeziehen und hob die entzündlichen Aspekte der Arterioskleroseentstehung hervor. Die Vorstellung der Plaquebildung als entzündlichen Prozess dominiert den aktuellen Kenntnisstand zur Pathogenese der Arteriosklerose. Die Koordination des Prozesses wird von Monozyten, aktivierten Makrophagen und T-Lymphozyten übernommen. Die Progression der arteriosklerotischen Plaques zeigt sich nicht nur in einer fortschreitenden Gefäßstenosierung, sondern auch in der Entwicklung einer Instabilität der Läsion mit ihren bekannten Folgen. Schlussfolgerung: In den vergangenen 100 Jahren wurden zahlreiche Theorien entwickelt, um die kausale Pathogenese der Arteriosklerose zu erklären. Trotzdem fehlt bis heute eine Theorie, die alle Aspekte der Arterioskleroseenstehung berücksichtigt und schlüssig erklärt. Diese aber wäre die Grundlage für eine kausale Therapie der häufigsten Gefäßerkrankung und ihre Prävention.
Introduction: Theories regarding the pathogenesis of arteriosclerosis were first developed in the middle of the 19th Century. Since then a wide range of theories has been employed to describe the development of arteriosclerosis. To what extent the theories adequately explain the disease depends upon how the multiple aspects of the arteriosclerosis are examined and discussed. Method: The results of the research are based upon the critical appraisal of original sources in arteriosclerosis research. The literary research took place in the Staatsbibliothek Berlin as well as in the libraries of the Charité Berlin. The literary studies online was performed mostly through the portal Pub Med of the United States National Library of Medicine. Results: Theories about the pathogenesis of arteriosclerosis were first tested at the beginning of the 20th century on animals. The animal testing performed by Anitschkow by adding cholesterol to the diets of rabbits replicated aspects of human arteriosclerosis. Even though Anitschkow’s experiments set the course of arteriosclerosis research for the coming decades, his conclusions did not go unchallenged. Duguid in the 1940’s, for example, propagated the view that the thickening of the intima results from an attachment and incorporation of thrombi. Doerr attempted in the 1960’s to explain the multifaceted morphology of the arteriosclerosis lesion with his theory of perfusion, combining the lipid and thrombotic theories. In light of the significance of the smooth muscle cells for the initiation of arteriosclerotic plaques, Benditt formed a theory whereby the proliferation of smooth muscle cells is the determining factor for the progression of lesions. Ross was also convinced that smooth muscle cells play an essential role in the pathogenesis of arteriosclerosis and that the cell proliferation can be activated through a variety of forms of endothelial injury. Ross modified his theory later in order to include the functions of macrophages and T-lymphocytes, as well as to highlight the inflammatory aspects of arteriosclerosis. The concept of plaque development as an inflammatory process dominates the current understanding of the pathogenesis of arteriosclerosis. The coordination of the process is led by monocytes, activated macrophages and T-lymphocytes. The progression of the arteriosclerotic plaque is demonstrated not only by a gradual stenosis of the artery but also by the development of an unstable lesion. Conclusion: Many theories have been developed over the last 100 years to explain the causal pathology of arteriosclerosis. In spite of these attempts, there remains no single theory that takes into consideration and explains all aspects of the development of arteriosclerosis. Such a theory, however, would be the basis for a causal therapy of the most prevalent vascular disease and its prevention.
