dc.contributor.author
Weber-Ferro, Wencke
dc.date.accessioned
2018-06-07T18:01:56Z
dc.date.available
2016-09-09T14:55:37.658Z
dc.identifier.uri
https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/4559
dc.identifier.uri
http://dx.doi.org/10.17169/refubium-8759
dc.description.abstract
In dieser Arbeit wurden retrospektiv 10 Säuglinge bzw. Kleinkinder mit
symptomatischem Vitamin B12-Mangel untersucht. Der erworbene Vitamin
B12-Mangel ist bei voll gestillten Säuglingen am häufigsten maternal bedingt,
entweder hervorgerufen durch eine vegane Diät oder eine perniziöse Anämie bei
atrophischer Gastritis der Mutter. Herausgearbeitet werden sollte, von welchen
Faktoren das Outcome und das Auftreten von Komplikationen unter der Vitamin
B12-Substitutionstherapie abhängen. Anschließend sollten unter
Berücksichtigung dieser Erkenntnisse und der vorhandenen Literatur
Empfehlungen zu Diagnostik, Therapie und Prävention ausgearbeitet werden.
Zusammenfassung: 1.) Eine unspezifische Entwicklungsverzögerung im
Säuglingsalter sollte immer Anlass zur Durchführung einer Diagnostik auf
Vitamin B12-Mangel sein. 2.) Hierzu müssen die funktionellen Marker des
Vitamin B12-Stoffwechsels (Methylmalonsäure im Urin, Homocystein im Plasma)
bestimmt werden. Sowohl der Vitamin B12-Spiegel als auch der Hämoglobinwert
sind unsensitiv. 3.) Bei der initialen Therapie sollte Hydroxycobalamin
parenteral in einer hohen Dosierung (z.B. 1 mg Hydroxycobalamin über 3 Tage)
verabreicht werden. 4.) Zur Risikogruppen für einen maternalen Vitamin
B12-Mangel gehören voll gestillte Säuglinge von Veganerinnen, Vegetarierinnen
in Abhängigkeit des Ausmaßes der Zufuhr an tierischen Produkten und Frauen mit
unklarer Anämie oder unklaren neurologischen/ neuropsychiatrischen Symptomen
als Hinweis auf eine bis dato nicht diagnostizierte perniziöse Anämie. Diese
muss ggf. aktiv ausgeschlossen werden, nicht zuletzt um die Wiederholung in
einer weiteren Schwangerschaft zu vermeiden. 5.) Frauen der Risikogruppen
sollten in der Schwangerschaft durch Bestimmung der funktionellen Marker des
Vitamin B12-Mangels gescreent und ggf. substituiert werden. 6.) Um der Frage
einer kindlichen Malabsorption durch plazentagängige mütterliche
Autoantikörper bei der perniziösen Anämie nachzugehen, sollte prospektiv bei
allen Säuglingen mit Vitamin B12-Mangel von Müttern mit perniziöser Anämie
eine Bestimmung der Serumautoantikörper veranlasst und die Durchführung eines
Schilling-Tests überlegt werden.
de
dc.description.abstract
Ten infants with symptomatic vitamin B12-deficiency are reported. Acquired
vitamin B12-deficieny in breastfed is predominantly observed in infants of
mothers with vitamin B12 depletion following maternal vegan diet or pernicious
anemia secondary to atrophic gastritis. Study objectives were the description
of final outcome and the occurrence of complications during Vitamin
B12-substitution. Finally suggestions regarding diagnostic procedures, therapy
and prevention should be worked out on the basis of these clinical
observations and the literature. Conclusions: 1.) Vitamin B12 deficiency
should be excluded in all cases of unspecific developmental delay during
infancy. 2.) As Vitamin B12 level itself is no sufficient parameter for a
functional deficiency, early measurement of sensitive metabolic markers,
namely urinary methylmalonic acid excretion and serum homocysteine, should be
determined. Anemia is a late finding only. 3.) Therapy should be started by
high doses of parenteral hydroxycobalamine, i.e. 1 mg for 3 days. 4.) Infants
at risk are breast-fed; their mothers are on vegan or vegetarian diets or
suffer from - probably undiagnosed – pernicious anemia. Pernicious anemia has
thus to been ruled out in infants with symptomatic vitamin B12 deficiency and
unrestricted maternal diet, especially in order to initiate prophylaxis in
future pregnancies. 5.) Pregnant women belonging to risk groups should be
screened for signs of vitamin B12 deficiency and they should be substituted if
necessary. 6.) As maternal autoantibodies in pernicious anemia potentially
pass the placenta barrier, determination of serum-autoantibodies and a
Schilling-test should be considered in neonates of mothers with pernicious
anemia.
en
dc.rights.uri
http://www.fu-berlin.de/sites/refubium/rechtliches/Nutzungsbedingungen
dc.subject
symptomatic vitamin B12-deficiency
dc.subject
maternal vegan diet +pernicious anemia
dc.subject
developmental delay
dc.subject
acquired methylmalonic aciduria
dc.subject.ddc
600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften::610 Medizin und Gesundheit
dc.title
Maternal bedingter Vitamin B12-Mangel im Säuglingsalter als Ursache von
Entwicklungsverzögerung
dc.contributor.firstReferee
N.N.
dc.contributor.furtherReferee
N.N.
dc.date.accepted
2016-09-09
dc.identifier.urn
urn:nbn:de:kobv:188-fudissthesis000000102397-5
dc.title.translated
Developmental delay in infancy caused by maternal Vitamin B12-deficiency
en
refubium.affiliation
Charité - Universitätsmedizin Berlin
de
refubium.mycore.fudocsId
FUDISS_thesis_000000102397
refubium.mycore.derivateId
FUDISS_derivate_000000019462
dcterms.accessRights.dnb
free
dcterms.accessRights.openaire
open access