Zusammenfassung Die vorliegende Arbeit leistet einen Beitrag zur morphometrischen Charakterisierung des gesunden Myokards. Darüber hinaus wurden die Veränderungen der Zelldimensionen bei der Druck- und reaktiven Hypertrophie erfasst und bewertet. Der Breitendurchmesser der Myozyten an definierten Stellen wurde als Maß für die Zellgröße mittels der EasyMeasure® - Methode ermittelt. Die Untersuchungen erfolgten an sieben männlichen und 16 weiblichen Spenderherzen (7.752 Messungen an linksventrikulären und 8.055 Messungen an rechtsventrikulären Myozyten), 41 männlichen KHK- Patienten (13.868 Messungen) und 13 männlichen Patienten mit Aortenklappenstenose (4.404 Messungen). Die morphometrische Analyse der Spenderherzen ergab einen durchschnittlichen Durchmesser von 10,74 ± 2,40 µm für die linksventrikulären und von 9,14 ± 1,78 µm für die rechtsventrikulären Myozyten. Anhand des ermittelten Normbereichs von 6 µm bis 15 µm für die Herzmuskelzellgröße konnte gezeigt werden, dass im gesunden Myokard neben den normalgroßen Myozyten in geringerem Ausmaß auch atrophierte (2,5 % links vs. 3,8 % rechts) und hypertrophierte Zellen (8,1 % links vs. 0,4 % rechts) vorkommen. Das rechtsventrikuläre Myokard war homogener aufgebaut und bestand aus signifikant kleineren Myozyten. Die Herzmuskelzellen männlicher und weiblicher Spenderherzen unterschieden sich in ihrer Größe nicht. Die durchschnittlichen Herzmuskelzelldurchmesser der Koronarpatienten (17,67 ± 4,09 µm) und der Klappenpatienten (19,79 ± 4,56 µm) waren deutlich größer als in der Gruppe der gesunden Herzspender, unterschieden sich aber nicht signifikant untereinander. Die detaillierte Analyse der beiden Patientengruppen zeigte jedoch, dass dieses Ergebnis eine Folge der Mitwirkung der arteriellen Hypertonie als Begleiterkrankung auf das Herz war. Nach Ausschluss der Hypertoniker konnte für eine kleine Kohorte (acht KHK- Patienten und vier AOK- Patienten) nachgewiesen werden, dass die reine Druckhypertrophie (mittlerer Herzmuskelzelldurchmesser 20,36 ± 5,11 µm) in ihrer Ausprägung stärker ist als die reine reaktive Hypertrophie (mittlerer Durchmesser 16,10 ± 3,60 µm). Abschließend wurde für die beiden Formen der Hypertrophie demonstriert, dass sie mit einer deutlichen Zunahme des Bindegewebsgehaltes des Myokards einhergehen.
Abstract One of the central aspects of this study was the investigation of the histomorphometric characteristics of normal human myocardium. Furthermore the changes in the cell dimensions in case of pressure hypertrophy and reactive hypertrophy were detected and evaluated. Using the EasyMeasure software heart muscle cell diameters at defined points of the cell were evaluated by light microscopy. The measurements were performed on 7 male and 16 female healthy heart donors (7.752 measurements on cells of the left ventricular wall and 8.055 measurements on cells of the right ventricular wall), 41 patients with advanced coronary artery disease (13.868 measurements) and 13 male patients with aortic stenosis (4.404 measurements). The mean heart muscle cell diameter was 10,74 ± 2,40 µm in the left ventricle and 9,14 ± 1,78 µm in the right ventricle of the healthy donor cohort. Based on the established normal range from 6 µm to 15 µm it was found, that besides of the normal sized myocytes the normal myocardium contains small amounts of atrophied (2,5 % left vs. 3,8 % right) and hypertrophied (8,1 % left vs. 0,4 % right) heart muscle cells as well. The right ventricular wall was composed of more homogeneous and of significantly smaller myocytes than the left one. There was no difference between the heart muscle cell diameters of male and female donor hearts. The mean diameters in the CHD-group (17,67 ± 4,09 µm) and in the AVD-group (19,79 ± 4,56 µm) were greater than in the donor cohort, but there were no statistically significant differences between this two groups. According to the analysis of the groups this result is due to the coexistence of hypertension. In patients without hypertension (8 CHD-patients and 4 AVD- patients) was demonstrated, that the myocyte diameter in pure pressure hypertrophy (20,36 ± 5,11 µm) was significantly different than in pure reactive hypertrophy (16,10 ± 3,60 µm). Finally it could be shown that both forms of hypertrophy were associated with large spread of fibrosis.
