Hintergrund Die Pathophysiologie der Generalisierter Angststörung (GAS) ist noch nicht vollständig aufgeklärt. Zusammenhänge mit Veränderungen des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems (HPA-System) werden diskutiert. Die Erkrankung wird trotz einer hohen Prävalenz in der ärztlichen Praxis häufig nicht erkannt oder unterschätzt. Bislang steht zur Diagnostik kein objektiv messbarer Parameter zur Einschätzung des Schweregrades einer GAS zur Verfügung. Ein Teil der Betroffenen spricht nicht auf die derzeitigen Therapieoptionen an.
Ziel Zum weiteren Erkenntnisgewinn über die Pathophysiologie der GAS, wurde die Forschungsfrage gestellt, ob höheres Speichelkortisol (sC) positiv mit der Stärke der Angstsymptomatik assoziiert ist. Ein besseres Verständnis der Pathophysiologie könnte zu Weiterentwicklungen in Diagnostik und Therapie der GAS beitragen.
Methoden Im Rahmen einer randomisiert kontrollierten Studie wurde bei 33 Personen mit einer GAS anhand von klinisch etablierten Fragebögen die Angststärke erhoben und als neuroendokriner Parameter ein sC-Profil im Tagesverlauf erfasst. Anschließend wurde eine Korrelation zwischen der Symptomschwere und der Höhe der Kortisolkonzentration sowie weiteren klinischen Parametern durchgeführt.
Ergebnisse Entgegen den Hypothesen wurde keine Korrelation zwischen Kortisolhöhe und Angstschwere festgestellt.
Fazit Weitere Forschung ist notwendig, um die Pathophysiologie der GAS aufzuklären und darauf aufbauend diagnostische und therapeutische Möglichkeiten zu verbessern.
Background The pathophysiology of generalized anxiety disorder (GAD) is still largely unknown. Relationships with changes in the hypothalamic-pituitary-adrenal cortex axis (HPA axis) are discussed. Despite its high prevalence, the disease is often not recognized or is underestimated in medical practice. So far, no objectively measurable parameter for assessing the severity of GAD has been available for diagnostics. Some of those affected do not respond to the current treatment options. Aim To gain further knowledge about the pathophysiology of GAD, the research question was asked whether higher salivary cortisol (sC) is positively associated with symptom severity. A better understanding of pathophysiology could provide the basis for innovations in the diagnosis and therapy of GAD. Methods As part of a randomized controlled study, the level of anxiety in 33 people with GAD was assessed using clinically established questionnaires and a sC profile was recorded as neuroendocrine parameters over the course of the day. A correlation was carried out between the clinical severity of anxiety and the level of cortisol concentration and other clinical parameters. Results Contrary to the hypotheses, no correlation between cortisol level and anxiety severity was found. Conclusion Further research is necessary to clarify the pathophysiology of GAD as a basis to improve diagnostic and therapeutic possibilities.
