Verstärkt eine Dauertherapie mit Angiotensin-Converting-Enzyme-Inhibitoren die Blutdrucksenkung während einer totalen intravenösen Anästhesie mit Remifentanil und Propofol während kleinerer und mittlerer chirurgischer Eingriffe bei älteren Patienten?

Abstract

Die ACE-Inhibitoren gehören auf Grund der hohen Prävalenz der Herz-Kreislauf- Erkrankungen, insbesondere der arteriellen Hypertonie, zu den bei Patienten im fortgeschrittenen Alter häufig angewendeten Medikamenten. Während einer Anästhesie müssen die eventuellen Interaktionen und verstärkten Nebenwirkungen zwischen Narkosemitteln und der Dauermedikation der Patienten berücksichtigt werden. Während einer Narkose mit Remifentanil und Propofol kommt es häufig zu relativ starken Blutdrucksenkungen. In der vorliegenden Arbeit sollte untersucht werden, ob eine Langzeittherapie mit ACE-Inhibitoren die durch eine totale intravenöse Anaesthesie (TIVA) induzierte arterielle Hypotonie signifikant verstärkt. An der Studie nahmen 36 Patienten die sich einem kleinen oder mittleren chirurgischen Eingriff unterzogen, teil. 17 Patienten wurden dauerhaft mit ACEI, jedoch nicht mit anderen Antihypertonika behandelt. 19 Patienten, die keine antihypertensive Therapie erhielten, bildeten die Kontrollgruppe. Die nichtinvasive Messung des arteriellen Blutdrucks und der Herzfrequenz erfolgte während der Narkoseeinleitung alle 60 Sekunden, während der Aufrechterhaltung der Narkose alle 5 Minuten. Vor Narkosebeginn sowie 10 Minuten nach Intubation wurde Blut für die Bestimmung der Plasmarenin-, Vasopressin-, Angiotensin-II-, Adrenalin- und Noradrenalinkonzentrationen sowie der Osmolarität gewonnen. Während der Narkoseeinleitung fiel der mittlere arterielle Blutdruck (MAD) signifikant in beiden Patientengruppen ab. Ebenfalls keine Unterschiede zwischen den Patientengruppen gab es bezüglich der Herzfrequenz, des systolischen und des diastolischen Blutdrucks, der kumulierten Menge an Akrinor® und der Menge infundierter Elektrolytlösung, sowohl während der Narkoseeinleitung als auch während der Aufrechterhaltung der Anästhesie. Die Plasmareninkonzentration war sowohl als Basiswert vor der Einleitung der TIVA als auch danach in der ACEI-Gruppe höher als in der Kontrollgruppe (p < 0,05). Der Unterschied könnte mit der Unterbrechung der negativen Renin-Angiotensin-Rückkopplung durch die ACE-Inhibitoren erklärt werden. Die Angiotensin-II-Konzentration stieg nur in der Kontrollgruppe (6,2 ± 2,2 pg/ml vor vs. 9,6 ± 3,5 pg/ml nach der Narkoseeinleitung, p < 0,05) an. Die Noradrenalinkonzentration im Blutplasma sank in den beiden Patientengruppen von circa 250 pg/ml vor der Induktion der Narkose auf circa 70 pg/ml 10 Minuten nach Intubation. Die Konzentration von Vasopressin und Adrenalin blieb in beiden Patientengruppen unverändert. Der Osmolaritätswert befand sich sowohl vor der Narkoseeinleitung als auch danach in beiden Patientengruppen im Normbereich. Die Resultate der vorliegenden Arbeit zeigen, dass eine ACEI-Langzeittherapie bei älteren Patienten die Blutdruckdepression während einer totalen intravenösen Anästhesie mit Remifentanil und Propofol bei kleinen und mittleren chirurgischen Eingriffen nicht verstärkt.

Many older patients undergoing total intravenous anaesthesia (TIVA) with propofol and remifentanil for surgical intervention take angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI) regularly because of hypertension or congestive heart failure. The blood pressure decrease recorded during induction of TIVA is a consequence of the applied drugs propofol and remifentanil. Propofol causes hypotension via systemic vasodilatation and remifentanil can cause hypotension through activation of μ-receptors and central vagotonia. This study investigates whether long-term treatment with ACEI impairs the hemodynamic regulation during TIVA for minor surgery in older patients. In a prospective, two-armed observational study thirty six patients were studied. Seventeen were taking ACEI but no other antihypertensive medication regularly (ACEI group), nineteen patients without any antihypertensive medikation served as controls (non ACEI group). Hemodynamic variables were measured every minute during induction of anaesthesia and every five minutes during surgery. The plasma level of renin, angiotensin II, vasopressin, catecholamines and osmolality were measured before and ten minutes after induction of anaesthesia. Mean arterial pressure decreased significantly and to the same extent in both groups during induction of TIVA. There were also no differences between the groups regarding heart rate, systolic and diastolic arterial pressure, as well as the use of vasoconstrictors and cristalloids during induction of TIVA and throughout surgery. In the ACEI group, the plasma renin concentration was greater at baseline and after induction of anaesthesia presumably due to the interruption of the negative renin-angiotensin feedback loop (p<0,05). Angiotensin II increased in the non ACEI group only (6,2 ± 2,2 pg/ml before vs. 9,6 ± 3,5 pg/ml after induction, p<0,05). In both groups plasma norepinephrine concentration decreased from circa 250 pg/ml before to circa 70 pg/ml after induction of TIVA (p<0,05). Plasma vasopressin and plasma epinephrine concentrations did not change in either group. Plasma osmolality was similar in both groups and remained unchanged ten minutes after induction of TIVA. Conclusion: Long-term ACEI treatment does not further exacerbate the blood pressure decrease under total intravenous anaesthesia with remifentanil and propofol during minor surgery in older patients.