In the literature, there is evidence of an association between cardiac diseases and clinical cognitive impairment as well as subclinical brain injury. We examined whether there is a link between elevated cardiac troponin levels (hs-cTnT) as a marker of subclinical myocardial injury and severity of white matter lesions (WML) as a marker of subclinical brain injury in stroke patients since those patients are a high-risk population in terms of both cognitive decline and cardiac comorbidity. We conducted a retrospective analysis of consecutive acute ischemic stroke patients admitted to Charité-University Hospital, Berlin from 2011-2013. All included participants underwent 3T-cMRI and serial hs-cTnT measurements as part of the clinical routine. Severity of WML was graded using the age- related white matter severity score (ARWMS). Patients with hs-cTnT >52ng/l or dynamic change of hs- cTnT >50%, which may indicate acute myocardial damage, were excluded. We performed unadjusted and adjusted quantile regression models to determine whether there is an association between hs- cTnT (dichotomized at the 99th percentile of a healthy reference population, 14ng/l) and WML. The data of 860 patients were examined (median age 73 years, 44.8% female, median ARWMS 6). In patients with elevated hs-cTnT, WML were more severe than in patients with normal hs-cTnT (median ARWMS 8 vs. 5, adjusted beta for the 50th percentile 1.12, 95% CI 0.41-1.84). There was a more pronounced association between WML and elevated hs-cTnT in patients with moderate to severe WML (beta 1.77, 95% CI 0.26-3.27 for 80th percentile). Further division of patients with elevated hs- cTnT values showed that the association was independent of the severity of hs-cTnT elevation. Our data indicate an association between subclinical myocardial injury and severity of white matter lesions. Longitudinal studies are needed to assess the impact of risk-modifying therapy on the prevention of cognitive impairment and the value of hs-cTnT as a parameter for therapy monitoring.
In der Literatur finden sich Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen kardialen Erkrankungen und sowohl kognitiver Beeinträchtigung als auch subklinischer Schädigung des Gehirns. In dieser Arbeit wurde untersucht, ob ein Zusammenhang zwischen einer Erhöhung des kardialen Troponins (hs-cTnT) als Marker einer subklinischen Myokardschädigung und dem Schweregrad zerebraler „white matter lesions“ (WML) als Marker einer subklinischen Hirnschädigung bei Schlaganfallpatienten besteht. Es handelt sich um eine retrospektive Auswertung von Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall, die von 2011-2013 am Campus Benjamin Franklin stationär behandelt worden sind. Bei allen eingeschlossenen Patienten wurden im Rahmen der klinischen Routine ein 3T-cMRT und serielle Bestimmungen der Troponinwerte durchgeführt. Der Schweregrad der zerebraler WML wurde anhand des „age-related white matter severity scores“ (ARWMS) bestimmt. Patienten mit einem hs-cTnT > 52 ng/l oder einer Änderung des hs-cTnT > 50% in seriellen Kontrollen wurden ausgeschlossen, da diese Konstellationen auf einen akuten Myokardschaden hindeuten. Es wurden unadjustierte und adjustierte Quantilsregressionsanalysen durchgeführt, um festzustellen, ob ein Zusammenhang zwischen erhöhtem hs-cTnT (cut-off 14 ng/l, entsprechend der 99. Perzentile einer gesunden Kontrollpopulation) und WML besteht. Insgesamt wurden die Daten von 860 Patienten untersucht (medianes Alter 73 Jahre, 44.8% weibliches Geschlecht, medianer ARWMS 6). Patienten mit erhöhtem hs-cTnT hatten ein größeres Ausmaß an WML als Patienten mit normwertigem hs-cTnT (medianer ARWMS 8 vs. 5, adjustiertes beta für die 50. Perzentile 1.12, 95% CI 0.41-1.84). Der Zusammenhang zwischen WML und erhöhtem hs-cTnT war stärker bei Patienten mit höherem Schweregrad an WML (beta 1.77, 95% CI 0.26-3.27 für die 80. Perzentile). Eine weitere Aufteilung der Studienpopulation nach hs-cTnT-Werten zeigte, dass der Zusammenhang unabhängig vom Ausmaß der hs-cTnT-Erhöhung war. Die Ergebnisse weisen auf einen Zusammenhang zwischen subklinischem Myokardschaden und zerebralen WML hin. Es braucht longitudinale Studien, um den Einfluss einer risikomodifizierenden Therapie zur Vorbeugung einer kognitiven Einschränkung und den möglichen Stellenwert von Troponin als Marker eines Therapieerfolgs zu untersuchen.
