LVADs (left ventricular assist device) gehören zum Standard in der Therapie der fortgeschrittenen Herzinsuffizienz. Komplikationen wie Rechtsherzinsuffizienz, Pumpenthrombose, Arrhythmien, thromboembolische Ereignisse und Aortenklappeninsuffizienz beeinträchtigen den Erfolg dieser Therapie. Die automatische Anpassung der Drehzahl und somit des Pumpenflusses an die immer wechselnden hämodynamischen Bedingungen und insbesondere an den Füllungsstatus des linken Ventrikels ähnelt dem Frank-Starling-Mechanismus und kann das Ansaugen und die inadäquate Entlastung des kardiovaskulären Systems vermeiden. Unterschiedliche Regelungsstrategien werden in vitro entwickelt und evaluiert. In der ersten Simulationsstudie zeigten wir die robuste Funktion eines auf dem linksventrikulären Volumen basierenden Kontrollers unter häufig auftretenden akuten pathophysiologischen Ereignissen. In der zweiten Simulationsstudie entwickelten wir einen Kontroller mit dem systolischen linksventrikulären Druck als Kontrollparameter. Wir untersuchten und demonstrierten, wie dieser Kontroller der Reaktion des physiologischen Kreislaufs unter verschiedenen hämodynamischen Veränderungen ähnelt. Im Vergleich zu dem Standardkontroller mit konstanter Drehzahl wurden mit dem entwickelten Kontroller Ansaugphänomene vermieden. Für die physiologische Regelung werden Sensoren zur kontinuierlichen Aufnahme von ausgewählten hämodynamischen Parametern benötigt. Da implantierbare Drucksensoren in der klinischen Praxis bereits verwendet werden, ist die Anwendung des druckbasierten Kontrollers leicht umsetzbar. In der klinischen Studie evaluierten wir die Anwendung der QRS-Amplitude des Elektrokardiograms als Surrogatparameter für die kardiale Vorlast bei 19 Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz. Die akute Vorlastveränderung wurde durch ein passive leg raising (PLR) Manöver ausgelöst. Die Evaluation der Vorlast erfolgte mit transthorakaler Echokardiographie und Pulmonaliskatheter. Eine relevante Erhöhung des mitralen Einflusses und der gemessenen Druckwerte (Pulmonalisdruck, zentralvenöser Druck, pulmonaler kapillärer Verschlussdruck) während des PLR wurde erreicht. Echokardiographisch konnte keine relevante Volumenveränderung gezeigt werden. Eine schwache, aber statistisch signifikante negative Korrelation zwischen dem mittleren Pulmonalisdruck und der QRS-Amplitude in den Ableitungen V6 und II wurde mit respektiven Korrelationskoeffizienten und 95%- Konfidenzintervallen von R=-0,28 (-0,49, -0,04) und R=-0,29 (-0,50, -0,05) beobachtet. Eine Korrelation zwischen kardialer Vorlast und QRS-Amplitude wurde somit bei dieser Patientengruppe nachgewiesen. Für die weitere Evaluation der physiologischen Regelung sind chronische Tierversuche erforderlich.
LVADs (left ventricular assist device) are part of the standard therapy of advanced heart failure. However, complications including right ventricular failure, pump thrombosis, arrhythmias, thromboembolic events, and aortic regurgitation still occur. The automatic adjustment of pump speed and pump flow to the ever-changing hemodynamic conditions and especially to the filling status of the left ventricle can imitate the Frank-Starling mechanism and may result in fewer suction events and more optimal unloading of the cardiovascular system. Various control strategies have been developed and evaluated in vitro. In the first simulation study we demonstrated the robust function of a physiological controller which uses the left ventricular volume as a control variable during acute pathophysiological events. In the second simulation study we developed a new controller which uses the systolic left ventricular pressure as a control parameter. This controller showed a reaction to hemodynamic changes which is similar to the physiological circulation and which led to fewer suction events in comparison to the standard controller with a fixed pump speed. The physiological control systems require sensors for continuous monitoring of variable hemodynamic parameters. As implantable pressure sensors are already being used in clinical practice, the use of pressure-based algorithms is preferred. In the clinical study we evaluated the utilization of the QRS amplitude in the electrocardiogram as a surrogate for cardiac preload in 19 patients with advanced heart failure. The change in acute preload was elicited by a ‘passive leg raising’ (PLR) maneuver. Transthoracic echocardiography and right heart catheterization were used to evaluate the preload. A relevant increase in mitral inflow and in all measured pressure parameters (pulmonary artery pressure, central venous pressure, pulmonary wedge pressure) was observed during the PLR. However, no increase was seen in the left ventricular volume. A weak yet statistically significant negative correlation between mean pulmonary artery pressure and QRS amplitude in leads V6 and II was observed with correlation coefficient (R) and 95% confidence intervals of R=−0.28 (−0.49, −0.04) and R=−0.29 (−0.50, −0.05), respectively. This study provided additional data regarding the correlation between cardiac preload and QRS amplitude in the electrocardiogram. The further development of physiological control strategies should involve chronic animal studies with heart failure and LVAD assisted cardiovascular systems.
