Das Ausmaß des Gewebeschadens bei zerebraler Ischämie hängt unter anderem von der Ausprägung und Dauer der Blutflussminderung und den therapeutischen Maßnahmen ab, die durchgeführt wurden. Experimentelle Studien wiesen zum Teil auf unterschiedliche pathophysiologische Vorgänge nach Ischämie in der grauen und weißen Substanz des Gehirns hin. Die vorliegende Arbeit untersucht mit diffusionsgewichteter und T2-gewichteter Bildgebung (DWI, T2WI) die Frage, ob und wie der Gewebetyp die Entwicklung des Gewebeschadens bei der zerebralen Ischämie beeinflusst. Für diese Pilotstudie wurden aus 53 Patienten mit zerebraler Ischämie 10 Patienten mit lakunären subkortikalen Infarkten augewählt. Lacunäre subkortikale Infarkte ermöglichen die selektive Erfassung der ischämischen Läsionen und deren Entwicklung in der grauen und weißen Substanz. Die infarzierten Gefäßterritorien betrafen die Arteria choroidea anterior (N = 8) oder die Arteria thalamogeniculata (N = 2). Es wurden im Verlauf MRT-Messungen akut (2–13 h), subakut (22–55 h) und in der chronischen Phase (101–392 h) durchgeführt. Die MRT (1,5 T, Siemens Vision) umfasste die DWI (TR 4657 ms, TE 118 ms, Matrix 128 x 128, b-Werte 0 und 1000 s/mm2) für die Berechnung des Apparenten Diffusionskoeffizienten (ADC) und eine Turbo- Spin-Echo-Sequenz (TR 2900 ms, TE 75 ms, Matrix 256 x 256) für die T2WI. Es wurden jeweils 20 Schichten mit identischer Orientierung entlang der anterioren-posterioren Kommissur mit einem FOV von 240 mm und einer Schichtdicke von 6 mm durchgeführt. Es konnte festgestellt werden, dass ischämische Läsionen in der grauen Substanz ein Wachstum aufwiesen, das sowohl in der ADC-Map als auch in der T2WI von der Akut- zur Subakutphase beobachtet wurde. Während der chronischen Phase verkleinerte sich die Läsion wieder. Ein Teil der ADC-Läsion der Subakutphase ist demnach reversibel. Dagegen zeigten Läsionen in der weißen Substanz, sowohl in DWI- und T2WI von der Akut- über die Subakut- bis zur chronischen Phase eine Volumenzunahme. Die getrennte Beobachtung der grauen und weißen Substanz erbrachte im Rahmen dieser Pilotstudie Hinweise für den Einfluss des Gewebetypes auf die Läsionsentwicklung. Trotz geringer Fallzahl konnten Hinweise sowohl für Gemeinsamkeiten als auch Unterschiede in der Entwicklung des Gewebeschadens zwischen grauer und weißer Substanz gefunden werden. Als Ursachen hierfür kommen die Unterschiede in Anatomie, ischämischer Schadenskaskade und Ödementwicklung in Frage. Perspektivisch erscheinen Therapien sinnvoll, die auch den Gewebetyp berücksichtigen.
The amount of tissue damage induced by cerebral ischemia depends on the extent and duration of reduced blood flow and therapeutic measures taken. Experimental studies have indicated that distinct pathophysiological processes occur in white and grey matter of the brain. The present study utilizes diffusion and T2-weighted imaging to analyze, whether, different tissue type affects the resulting damage from ischemia and gain insight into the underlying mechanisms. This pilot study was focused on 10 patients with subcortical lacunar infarcts. Studying lacunar infarcts enabled selective assessment of ischemic lesions in white and grey matter, relevant to their evolution over time. These patients were selected from 53 patients examined in acute (2-13 h), subacute (22-55 h), and chronic (101-392 h) stages of ischemia. These 10 patients displayed infarcts of either arteria choroidea anterior (n = 8) or arteria thalamogeniculata (n = 2). MRI (1,5 T, Siemens Vision) measurements comprised of DWI (TR 4657 ms, TE 118 ms, matrix 128 x 128, ß-values 0 und 1000 s/mm2) for calculation of apparent diffusion coefficients (ADC) and turbo spin echo sequences (TR 2900 ms, TE 75 ms, matrix 256 x 256) for T2-WI. Each acquisition consisted of 20 slices parallel to the anteroposterior commissure plane, with 240 mm FOV and 6 mm slice thickness. Measurements showed that ischemic lesions in grey matter progressed in size during acute and subacute phases of ischemia on both, ADC-maps and T2-WI. In chronic phases these lesions decreased. In conclusion ADC lesions depicted in subacute phase are partly reversible. In contrast, white matter lesions increased in volume over their evolution in time from acute over subacute to chronic phases both in DWI and T2-WI. This pilot study demonstrated by differential assessment of grey and white matter the impact of tissue type on lesion evolution. Although hindered by a relativelly small sample size, similarities and differences could be observed between grey and white matter in developing tissue damage. Potential explanations include differences in anatomy, damage cascades, and edema progression. Bridging to future therapies, tissue specific approaches may appear reasonable.
