Die Lymphozele ist eine häufige Komplikation nach einer Nierentransplantation. Sie ist als eine mit Lymphflüssigkeit gefüllte perirenale Pseudozyste definiert. Als Risikofaktoren sind unter anderem die Delayed graft function (DGF) und die T-cell-mediated-rejection (TCMR) beschrieben worden. Das Langzeittransplantatüberleben nach einer Lymphozele ist wenig untersucht worden. In dieser Studie wurden 867 erwachsene Patienten, die eine Nierentransplantation zwischen dem 01.01.2006 und dem 31.12.2015 an unserer Klinik erhielten, eingeschlossen. Es wurden Patienten mit Lebendnierenspende und Leichennierenspende analysiert. Bei 307 Patienten (35.2%) wurde eine Lymphozele diagnostiziert, bei 72 Patienten musste eine Intervention durchgeführt werden. 7 Lymphozelen (9.7%) wurden perkutan drainiert, 61 (84.7%) laparoskopisch und 4 (5.6%) offen-chirurgisch marsupialisiert. In 18 (25%) Fällen musste eine zweite Intervention, entweder eine laparoskopische oder offen-chirurgische Marsupialisation durchgeführt werden; in zwei Fällen war eine dritte Intervention notwendig. Alle Fälle konnten erfolgreich behandelt werden. Als univariante Risikofaktoren für die Bildung einer Lymphozele wurden das Empfängeralter (p=0.008), die kalte Ischämiezeit (p=0.005), eine DGF (p=0.001), der KDPI/LKDPI-Score (p=0.001), eine TCMR (p=0.001) und eine primäre Immunsuppression mit Cyclosporin identifiziert. Protektiv waren eine Lebendnierenspende (p<0.001) und die primäre Immunsuppression mit Tacrolimus (p<0.001). In der multivarianten Analyse zeigte sich die TCMR als ein unabhängiger Risikofaktor (p=0.003). Als monovariante Risikofaktoren für die Bildung einer symptomatischen Lymphozele konnten das Spenderalter (p=0.008), Empfängeralter (p=0.038), die kalte Ischämiezeit (p=0.034), eine DGF (p=0.003), der KDPI/LKDPI-Score (p<0.001), der KDPI-Score (p=0.001) und eine primäre Immunsuppression mit Cyclosporin (p=0.001) identifiziert werden. Protektiv waren erneut eine Lebendspende (p=0.007) und die primäre Immunsuppression mit Tacrolimus (p<0.001). In der multivarianten Analyse zeigten sich die vorherige Transplantation (p=0.036) und ein höherer KDPI/LKDPI-Wert (p<0.001) als unabhängige Risikofaktoren. Weder asymptomatische noch symptomatische Lymphozelen zeigten einen negativen Einfluss auf das 7-Jahres-Transplantatüberleben, im Gegensatz - das Transplantatüberleben von Patienten mit Lymphozelen (p=0.032) sowie mit asymptomatischen Lymphozelen (p=0.012) war im Vergleich zu Patienten ohne Lymphozelen signifikant besser. Das adjustierte Hazard-Risiko für einen Transplantatverlust war bei Lymphozelen 0.495 (p=0.004), während Spenderalter, Re-Transplantation, BMI, TCMR und DGF als unabhängige Risikofaktoren bestätigt werden konnten. In keinem Fall waren Lymphozelen für den Tod oder den Transplantatverlust ursächlich. Es lässt sich schlussfolgern, dass trotz eines Risikoprofils, das sowohl für die Bildung von Lymphozelen als auch für einen Transplantatverlust signifikant ist, die Lymphozelenbildung sich protektiv auf das Langzeittransplantatüberleben auswirkt und die positiven Faktoren überwiegen. Mögliche Ursachen für diese unerwartete Beobachtung sind, dass eine erhöhte Lymphangiogenese und Lymphgefäßdichte bei Patienten während einer TCMR mit einem deutlich verbesserten Transplantatüberleben einhergeht, im Vergleich zu Patienten ohne eine vermehrte Lymphangiogenese.
Lymphoceles are a common complication after kidney transplantation. They are defined as perirenal pseudocysts containing lymph. In other studies, the formation of lymphoceles has been linked to DGF, TCMR and more factors. The long-term outcome of patients with lymphoceles has rarely been investigated. In this study we included 867 adult patients that received a cadaveric or living donation kidney transplantation at our hospital between 01.01.2006 and 31.12.2015. 307 of 867 (35.2%) patients developed a lymphocele, 72 (8.3%) required intervention. Of these 72 patients 7 (9.7%) were primarily treated with percutaneous drainage, 61 (84.7%) with a laparoscopic and 4 with a laparotomic marsupialisation. In 18 (25%) case a secondary intervention, either laparoscopic or laparotomic; in 2 case a third intervention was needed. All cases were treated successfully. As monovariant risk factors for the development of a lymphocele we identified the recipient age (p=0.008), the cold ischaemia time (p=0.005), the DGF (p=0.001), KDPI/LKDPI (p=0.001), a TCMR (p=0.001) and primary immunosuppression with Cyclosporin (p<0.001). Protective were a living donation (p<0.001) and primary immunosuppression with Tacrolimus (p<0.001). After multivariate analysis we identified TCMR (p=0.003) as an independent risk factor. As monovariant risk factors for the development of a symptomatic lymphocele we identified donor age (p=0.008), recipient age (p=0.038), cold ischaemia time (p=0.034), DGF (p=0.003), KDPI/LKDPI (p<0.001), KDPI (p=0.001) and primary immunosuppression with Cyclosporin (p=0.001). Protective were living donation (p=0.007) and primary immunosuppression with Tacrolimus (p=0.003). After multivariate analysis we identified previous transplantation (p=0.036) and a worse KDPI/LKDPI-count (p<0.001) independent risk factors. In the long-term graft survival over 7 years neither asymptomatic nor symptomatic lymphoceles had a negative influence, in contrast the graft survival of patients with lymphoceles in total (p=0.032) as well as asymptomatic lymphoceles (p=0.012) was significant better compared to patients without lymphoceles. The adjusted hazard ratio for a graft loss after a lymphocele was 0.495 (p=0.004), while donor age, retransplantation, BMI, TCMR and DGF were proven as independent risks for graft loss. In no case was a lymphocele responsible for death or graft loss It can be concluded, that despite a risk profile that is significant for both the formation of lymphoceles and graft loss, lymphocele formation seems to have a protective effect on long-term graft survival. Probable causes of this unexpected observation are that increased lymphangiogenesis and lymphatic vessel density in patients undergoing rejection is associated with significantly improved graft survival compared to patients without increased lymphangiogenesis.
