Einleitung: Patienten mit aneurysmatischer Subarachnoidalblutung (aSAB) entwickeln regelmäßig sekundäre Komplikationen, die den Krankheitsverlauf und –ausgang maßgeblich beeinflussen. Spreading Depolarizations (SDs) sind neuronale Massendepolarisationen, die mutmaßlich zur Entwicklung und Progression ischämischer Läsionen beitragen. Wir untersuchten Komplikationsraten in der Akutphase nach aSAB bei Patienten, denen zur Erfassung von SDs ein Elektrokortikographie-Streifen (ECoG) implantiert wurde. Methodik: 30 Patienten wurden prospektiv in die Studie eingeschlossen und deren Komplikationsraten mit 30 retrospektiv analysierten Kontrollpatienten verglichen, die während des gleichen Zeitraums behandelt, aber nicht mit einem ECoG-Elektrodenstreifen versorgt wurden. Ein Gruppenabgleich erfolgte hinsichtlich des Geschlechts, der Implantation einer externen Ventrikeldrainage sowie einer bekannten Graduierung von aSABs. Ergebnisse: Die Komplikationsraten entsprachen weitgehend denen vergangener Studien ohne ECoG-Streifen. Abweichungen zwischen ECoG- und Kontrollgruppe sind am ehesten auf das Studiendesign zurückzuführen. Über den Vergleich der beiden Gruppen hinaus fiel folgendes auf: Patienten mit initialer intrazerebraler Blutung (ICB) hatten einen signifikant höheren mittleren intrakraniellen Druck (ICP) während der ersten fünf Tage nach aSAB, erhielten höhere Kumulativdosen bestimmter Sedativa, waren länger sediert als Patienten ohne ICB und zeigten eine höhere Rate an Pneumonien. Patienten mit verzögerten zerebralen Ischämien hatten eine höhere Rate an Pneumonien, längere Verweildauer auf der Intensivstation sowie eine stärkere funktionelle Beeinträchtigung an Tag 15 nach aSAB. Patienten, die eine Pneumonie entwickelten, zeigten häufiger Fisher 3-Blutungen, ICBs, verzögerte Infarkte, fokale Hirnläsionen und wiesen einen höheren mittleren ICP sowie eine stärkere Beeinträchtigung an Tag 15 auf. Wir sahen keine Komplikationen im Zusammenhang mit der ECoG-Aufzeichnung, die klinisch relevant waren oder weitere Interventionen erforderten. Insbesondere ergab sich kein Anhalt für lokale Hirngewebsschädigungen oder entzündliche Komplikationen. Schlussfolgerung: SDs konnten bei verschiedenen Hirnpathologien wie aSAB und ischämischen Schlaganfällen nachgewiesen und mit ischämischer Neurodegeneration und einer funktionellen Beeinträchtigung für die Patienten in Zusammenhang gebracht werden. Umso wichtiger erscheint ihre weitere Erforschung mithilfe des klinischen ECoG-Monitorings. Unsere Daten legen nahe, dass eine temporäre Aufzeichnung von SDs mittels ECoG zur Therapiesteuerung sowie weiteren Erforschung von SDs bei aSAB-Patienten mit einem geringen und vertretbaren Risiko für den Patienten verbunden ist.
Introduction: Patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage (aSAH) frequently develop secondary complications with an important impact on clinical course and outcome. The term spreading depolarization (SD) describes a wave of neuronal mass-depolarization that presumably contributes to evolution and progression of ischemic lesions in neurological disease. We here report on the rate of complications in patients who received a recording strip for electrocorticographic detection of SDs (ECoG). Methods: 30 patients with severe aSAH were prospectively recruited for the ECoG-study and compared with 30 retrospectively included control patients with aSAH who did not receive an ECoG recording strip. Both groups were matched according to sex, establishment of an external ventricular drainage and a known aSAH grading system. Results: Our results were largely consistent with previous studies. Differences between the ECoG- and control group were likely attributable to the design of the study. Apart from the group comparison, we consider some observations worth mentioning. Patients with initial intracerebral hemorrhage showed significantly higher values of mean intracranial pressure during the first five days following aSAH, received higher cumulative doses of certain sedatives, were sedated for a longer time and showed a higher rate of pneumonia. In patients who developed delayed cerebral ischemia (DCI), the proportion of patients with pneumonia and a prolonged length of stay in the intensive care unit was significantly higher and the patients showed a less favourable outcome on day 15 after aSAH than patients without DCI. Patients with pneumonia showed considerably more Fisher grade 3 and intracerebral hemorrhages, delayed infarctions as well as focal brain lesions, higher values of mean intracranial pressure and significantly more often a less favourable outcome on day 15 after aSAH. There was no evidence for any study-related complications that were clinically relevant or necessitated additional interventions. In particular, we observed no secondary focal brain tissue damage or infectious complications related to the ECoG-study. Conclusions: SDs were shown to occur abundantly in neurological diseases such as ischemic stroke and aSAH. They contribute to ischemic lesion progression and are associated with adverse effects on the functional outcome. Further research on the electrophysiology of SDs and its applicability to potential neuroprotective strategies are needed. Our data suggest that monitoring of SDs using ECoG can be performed temporarily with a very low and justifiable risk for patients with aSAH.
