dc.contributor.author
Gaßmann, Karin
dc.date.accessioned
2018-06-07T16:14:05Z
dc.date.available
2007-11-30T00:00:00.649Z
dc.identifier.uri
https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/2220
dc.identifier.uri
http://dx.doi.org/10.17169/refubium-6421
dc.description
Titelblatt und Inhaltsverzeichnis und Zusammenfassung
Einleitung
Aufgabenstellung
Material und Methoden
Ergebnisse
Diskussion
Literaturverzeichnis
Lebenslauf und eidesstattliche Erklärung
dc.description.abstract
Während einer Hypoglykämie kommt es zu einer Herabregulation der
Insulinrezeptoren auf isolierten peripheren mononukleären Zellen. Insulin
konnte als alleinige Ursache für die Herabregulation der Insulinrezeptoranzahl
ausgeschlossen werden. Während einer Hypoglykämie kommt es zu einer
ausgeprägten Sekretion der gegenregulatorischen Hormone Epinephrin und
Cortisol sowie zur Sekretion des kontrainflammatorischen Zytokins
Interleukin-10 (IL-10). Tumornekrosefaktor alpha (TNF) stellt als
proinflammarorisches Zytokin einen Gegenspieler zu IL-10 dar. Gesunde
Probanden (n=10) erhielten eine Infusion von 2µg/kg x min Hydrocortison über
180 Minuten. Eine zweite Probandengruppe (n=10) erhielt eine Infusion mit
25ng/kg x min Epinephrin über 60 Minuten und 75ng/kg x min Epinephrin in den
anschließenden 60 Minuten. Untersucht wurde die Insulinbindung an peripheren
mononukleären Zellen, die Epinephrin- bzw. Cortisol-, Glukose- und
Insulinkonzentration sowie die IL-10- und TNF-Konzentrationen aus Serum bzw.
Plasma oder Vollblutproben. Für Epinephrin und Cortisol konnte, in einer
Konzentration, wie sie während einer Hypoglykämie auftritt, kein direkter
Effekt auf die Insulinrezeptorbindung bei humanen peripheren mononukleären
Zellen beobachtet werden. Epinephrin- nicht jedoch Cortisol- bewirkte, in
einer Konzentration, wie sie bei einer Hypoglykämie vorkommt, eine Erhöhung
von IL-10 ohne die TNF-Konzentration zu beeinflussen.
de
dc.description.abstract
Hypoglycemia causes an insulin receptor down regulation on human peripheral
blood mononuclear cells (PBMC). However it is known, that insulin is not the
only reason of this effect. During hypoglycemia a distinct secretion of
counterregulatory hormones appears like the secretion of epinephrine and
cortisol and of the contra-inflammatory cytokine interleukin-10 (IL-10). Tumor
necrosis factor alpha (TNF) as a pro-inflammatory cytokine is the counterpart
of IL-10. Healthy volunteers (n=10) received a continuous infusion of 2µg/kg x
min cortisol during 180 minutes. Another group (n=10) received an infusion of
25ng/kg x min epinephrine for 60 minutes followed by 75ng/kg x min epinephrine
for further 60 minutes. The insulin receptor binding on PBMC as well as the
concentrations of epinephrine, cortisol, glucose, insulin, IL-10 and TNF were
determined in serum, plasma or whole blood samples. For epinephrine and
cortisol, in concentrations usually seen during hypoglycemia, no direct
influence on insulin receptor binding on PBMC could be shown. Epinephrine in
concentrations usually seen during hypoglycemia - but not cortisol- enhances
IL-10 without altering TNF production.
en
dc.rights.uri
http://www.fu-berlin.de/sites/refubium/rechtliches/Nutzungsbedingungen
dc.subject
insulin-receptor-binding
dc.subject
TNF-alpha, IL-10
dc.subject.ddc
600 Technik, Medizin, angewandte Wissenschaften::610 Medizin und Gesundheit::610 Medizin und Gesundheit
dc.title
Einfluss von Epinephrin und Hydrocortison auf die Insulinrezeptorregulation
sowie die Tumornekrosefaktor-alpha- und Interleukin-10-Konzentration bei
Gesunden
dc.contributor.firstReferee
Prof. Dr. med. Irmtraut Koop
dc.contributor.furtherReferee
PD Dr. med. D. Hörsch
dc.contributor.furtherReferee
PD Dr. med. Susanna Nikolaus
dc.date.accepted
2008-02-22
dc.date.embargoEnd
2007-01-12
dc.identifier.urn
urn:nbn:de:kobv:188-fudissthesis000000002580-6
dc.title.translated
Influence of epinephrine and cortisol on the insulin receptor regulation and
tumor necrosis factor alpha and interleukin-10 concentration in humans
en
refubium.affiliation
Charité - Universitätsmedizin Berlin
de
refubium.mycore.fudocsId
FUDISS_thesis_000000002580
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http://www.diss.fu-berlin.de/2007/819/
refubium.mycore.derivateId
FUDISS_derivate_000000002580
dcterms.accessRights.dnb
free
dcterms.accessRights.openaire
open access