In den letzten Jahren ist eine Zunahme der Teilnehmerzahlen bei Marathonwettkämpfen zu verzeichnen. Insbesondere die Anzahl älterer männlicher Läufer scheint zu steigen. Es wurden einige Studien mit älteren Probanden durchgeführt, die Hinweise auf myokardiale Dysfunktion und Untergang von Herzmuskelgewebe gaben. Um diesen Fakt genauer zu überprüfen, wurde eine Studie mit älteren Marathonläufern und jüngeren Probanden als Kontrollgruppe durchgeführt. Ziel war es Faktoren zu finden, die potentiell verantwortlich für die myokardiale Schädigung sein könnten. Hierbei wurden echokardiografische und laborspezifische Untersuchungen durchgeführt. Die Gruppe der älteren Teilnehmer (≥ 60-72 Jahre) hatte eine Anzahl von 28, die der Kontrollgruppe (22-59 Jahre) 50. Die Amateurläufer wurden echokardiografiert (einschließlich Gewebedoppler und 2D-Strain Analysen) und Bluttestungen unterzogen (mit Kontrolle von Biomarkern Troponin T und NT- proBNP). Die Untersuchungen fanden vor, direkt nach dem Marathonlauf und zwei Wochen nach dem Rennen statt. Direkt nach dem Marathonlauf konnte kein Zeichen einer systolischen Funktionsstörung gefunden werden. Die diastolische Herzfunktion, beschrieben durch das Verhältnis E/E' sank ebenso wie die Dezelerationszeit signifikant nach dem Lauf bei beiden Gruppen. Eine Veränderung der Rechtsherzfunktion konnte nicht nachgewiesen werden. Über die Hälfte aller Teilnehmer (53,8%) hatten erhöhte TnT und/oder erhöhte NT-proBNP- Werte im Anschluss an den Marathonlauf. Eine Korrelation zwischen dem Anstieg von NT-proBNP und Erhöhung des TnTs konnte nicht gefunden werden. Ebenso bestand kein Zusammenhang zwischen Anstieg der Biomarker, den echokardiografischen Parametern der systolischen und diastolischen Links- sowie der Rechtsherzfunktion, dem Alter, dem wöchentlichen Trainingsumfang, der gelaufenen Zeit oder der renalen Funktion. Alle im Vergleich zur Basisuntersuchung veränderten Parameter direkt nach dem Marathonlauf hatten sich zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung zwei Wochen im Anschluss an den Wettkampf vollständig regeneriert. Es wurden keinerlei myokardiale Schäden gefunden. Auch die erhöhten Biomarker bewegten sich wieder im Bereich der Ausgangswerte der Voruntersuchung. Ein Unterschied zwischen den beiden Gruppen konnte nicht nachgewiesen werden. Zusammenfassend fanden sich keine Hinweise für eine systolische Funktionsstörung des Herzens nach einem Marathonlauf bei älteren Läufern. Die kurzzeitige diastolische Dysfunktion direkt nach dem Rennen zeigte sich in beiden Gruppen ohne signifikante Unterschiede zwischen den Gruppen. Eine Korrelation zu dem Anstieg der Biomarker bestand nicht. Alle Parameter wiesen ein hohes Regenerationsmaß auf und waren zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung im Bereich der Normalwerte. Daraus ergibt sich, dass die Belastung des Herzens durch einen Marathonlauf bei gesunden älteren Läufern keine myokardiale Dauerschädigung hervorruft.
Background: Participation of older men in endurance races continues to rise. Recent studies on marathon runners raised concerns about a transient myocardial dysfunction and damage. The aim of our study was to compare the extent of marathon-induced myocardial dysfunction in young and older runners and to identify its potential correlation to elevated cardiac biomarkers. Methods: 28 older (aged 60-72 years) and 50 younger (22-59 years) male amateur athletes who participated in the 2006 Berlin Marathon were included into the study and examined by echocardiography (including tissue Doppler and speckle tracking echocardiography) and blood tests (including Troponin T, NT-proBNP) before, immediately after and two weeks after the race. Results: Immediately after the marathon, there was no sign of systolic myocardial dysfunction (increase in fractional shortening, baseline 39.9 ± 7.6 vs. post 46.8 ± 9.2, p<0.001, unchanged septal basal longitudinal 2D strain: 17.1 ± 2.9, 17.7 ± 3.2, p= 0.11). As a marker of diastolic function, E/E’ was not altered significantly (7.6 ± 2.1, 8.7 ± 3.5, p=0.15). The deceleration time of E (DT) and E’ decreased in both groups immediately after the race indicating a transient adaptation of diastolic myocardial function. Right heart function (TAPSE, 27.9 ± 4.2, 27.1 ± 3.6, p= 0.27) was not altered. 53.8 % of all runners had increases in Troponin T (TnT) and/or NT-proBNP after the race. 32% of controls and 29% of older runners had elevated levels of NT-proBNP (p = 0.75, TnT: 44% vs. 29% p = 0.18). There was no correlation between NT-proBNP and TnT increase. The increases in biomarkers were neither correlated to echo parameters of systolic, diastolic or right heart dysfunction nor to age, training level, running time or renal function. All parameters returned to normal ranges after two weeks. Conclusion: In conclusion, left and right ventricular systolic function is preserved after a marathon in older runners. There is no significant difference between older and young runners regarding transient diastolic dysfunction or biomarker release. The latter is not associated with echo parameters of myocardial dysfunction.
