Ein wichtiger exogener Risikofaktor der Autoimmunthyreoiditis ist Jod. Epidemiologische Studien belegen eine unterschiedliche Prävalenz von Schilddrüsenerkrankungen abhängig vom Jodangebot. Wir beobachteten in der Schilddrüsenambulanz des Krankenhauses am Urban in Berlin latent hypothyreote Patienten mit M. Hashimoto, die durch reduzierte Jodaufnahme wieder euthyreot wurden. Da das anorganische Jodid im Serum der entscheidende Parameter ist, der das Jodangebot an die Schilddrüse determiniert, bestimmten wir bei 106 Patienten die Spiegel des nicht hormongebunden Jods im Serum (nhJod). Der Wert des nhJod entspricht aufgrund der Bestimmungsmethode nicht exakt dem anorganischen Jodid im Serum, zeigt aber eine hohe Korrelation mit diesem. Um den Einfluss der Elimination des Jods auf die Serumspiegel abzuschätzen, bestimmten wir bei 10 Patienten die renale Jodclearance.Die Patienten mit M. Hashimoto zeigten entgegen unseren Erwartungen tendenziell niedrigere Spiegel des nhJod als die Kontrollgruppe. Die Unterschiede waren nicht signifikant. Die niedrigsten Konzentrationen des nhJod zeigten Patienten, die eine restriktive Jodeinnahme befolgten und keine Hormonsubstitution erhielten. Vermutlich variiert die Konzentration des nhJod innerhalb der Gruppen durch eine unterschiedliche Jodaufnahme. Die renale Clearance ist für 90 % der Elimination des Jods aus dem Körper verantwortlich. Die Messung der renalen Jodclearance ergab keine reduzierte Jodclearance bei Patienten mit M. Hashimoto, die eine erhöhte Konzentration des nhJod zur Folge gehabt hätte. Im Trend lag die renale Jodclearance bei den Patienten mit M. Hashimoto sogar höher als bei der Kontrollgruppe. Es zeigte sich jedoch eine signifikante mittlere Korrelation der Jodclearance mit dem Urinminutenvolumen (r=0,65; p=0,043). Nach Ausschluss einer variablen Diurese wäre deshalb zu erwarten, dass die Jodclearance eine geringere Streubreite aufweist. Die Konzentration des Jods im Urin korreliert hoch mit dem Spiegel des nhJod (r=0,79; p=0,007). Die Patienten der Studie unterscheiden sich nicht signifikant hinsichtlich der Serumspiegel des nhJod, die verantwortlich für das Jodangebot an die Schilddrüse sind. Deshalb nehmen wir an, dass ein Unterschied im extrathyreoidalen Jodstoffwechsel bei Patienten mit M. Hashimoto und der Kontrollgruppe unwahrscheinlich ist. Somit ist der entscheidende Faktor, der die Pathogenese des M. Hashimoto auslöst oder verstärkt, sehr wahrscheinlich im intrathyreoidalen Jodstoffwechsel zu suchen. Der generell gesteigerte Jodkonsum der Bevölkerung und nicht ein differierender extrathyreoidaler Jodstoffwechsel scheint für das häufigere Auftreten von Autoimmunthyreoiditiden bei genetisch disponierten Individuen verantwortlich zu sein.
An important exogenous risk factor of autoimmune thyroiditis is iodine. Epidemiological studies show a different prevalence of thyroid disease depending on iodine supply. We observed patients with subclinical hypothyroidism due to Hashimoto thyroiditis who reached euthyroidism after reduction of iodine intake in our thyroid outpatient department of the Vivantes hospital Krankenhaus am Urban in Berlin. The inorganic iodine in serum is the decisive parameter that determines the iodine supply to the thyroid gland. Therefore we determined the levels of non-hormone-bound iodine in serum (nhI) in 106 Patients. The nhI is not exactly the same as the inorganic iodine in serum but it shows a high correlation with the latter. To examine the influence of renal excretion on the concentrations of nhI we also determined the renal clearance in 10 patients. Patients with Hashimoto thyroiditis showed lower concentrations of nhI than the control group, contrary to the data we expected. The differences were not significant. The lowest concentrations of nhI were seen in patients who followed a restricted iodine intake and had no substitution of Levothyroxin. This implies that nhI varies due to the iodine intake and not because of a differing renal excretion. Iodine is eliminated up to 90 % by renal excretion. The measurement of renal iodine clearance did not show a lower clearance and higher levels of nhI in patients with Hashimoto thyroiditis. Renal iodine clearance tended to be even higher in patients with Hashimoto thyroiditis than in the control group. However, we found that the renal iodine clearance correlates significantly with the urine volume per minute (r=0,65; p=0,043). After elimination of a variable diuresis one should expect an iodine clearance within a lower range. The concentration of nhI shows a positive correlation with the concentration of iodine in urine (r=0,79; p=0,007). Because the patients do not differ in nhI levels, which determine the iodine supply to the thyroid gland, we suspect that there is most likely no difference in the entire extrathyroidal metabolism in patients with Hashimoto thyroiditis and the control group. Consequently, we suppose that the mechanism which induces the pathogenesis of Hashimoto thyroiditis should be found in the intrathroidal iodine metabolism. The reason for the higher prevalence of autoimmune thyroiditis seems to be the generally increased iodine intake, that affects genetically susceptible individuals rather than a differing extrathyroidal iodine metabolism.
