In der vorliegenden Studie wurde bei sieben Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose der Einfluss einer enteralen Aminosäureinfusion auf die hepatische Enzephalopathie untersucht. Als diagnostische Methoden wurden neben der Bestimmung des arteriellen Ammoniakspiegels psychometrische Testverfahren, eine klinisch-neurologische Untersuchung sowie die Magnetresonanzspektroskopie eingesetzt. Die Ergebnisse wurden mit denen gesunder Kontrollpersonen verglichen. Die Patientengruppe hatte bereits vor Aminosäureinfusion signifikant höhere Ammoniakspiegel und signifikant schlechtere Ergebnisse in der Psychometrie als die Kontrollgruppe. Außerdem zeigte sie in der Magnetresonanzspektroskopie signifikante Veränderungen der HE-typischen zerebralen Metabolite. Unter Aminosäurebelastung mit 0,54 g / kg Körpergewicht über 2 Stunden konnte ein weiterer signifikanter Anstieg des arteriellen Ammoniakspiegels nachgewiesen werden. Dennoch ließ sich anhand der Psychometrie und der klinisch-neurologischen Untersuchung keine Verschlechterung der Hirnfunktion nachweisen. In der Magnetresonanzspektroskopie zeigte sich jedoch eine weitere Verschlechterung der zerebralen Metabolite, wie die weitere Abnahme des myo-Inositol/Creatin- Verhältnisses. Durch die Aminosäurebelastung wird eine Hyperammoniämie ausgelöst, die zur Schwellung der Astrozyten im Gehirn führt. Aufgrund der osmotischen Druckverhältnisse wird zunächst myo-Inositol aus der Zelle herausgeschleust, später folgt ein Anstieg von Glutamat und Glutamin in den Gliazellen. Die in der vorliegenden Studie erhobenen Befunde sind mit diesen zellphysiologischen Aspekten gut vereinbar. Jedoch fanden sich trotz der messbaren Veränderungen in der Magnetresonanz-spektroskopie keine funktionellen Äquivalente, die durch die Verschlechterung des klinischen Befundes oder der Psychometrie aufgefallen wären. Die akute Hyperammoniämie konnte folglich ausreichend kompensiert werden. Somit wird ersichtlich, dass nicht jede Form der Zellschwellung zu klinischen Veränderungen führt und eine große Bandbreite an Kompensationsmöglichkeiten besteht. Trotz erheblicher Eiweißbelastung trat keine Verschlechterung der klinischen Symptomatik ein, was die überbewertete Furcht vor Eiweißgabe bei Zirrhosepatienten erneut in Frage stellt.
The present study investigated the influence of an enteral infusion of amino acids on the hepatic encephalopathy in seven patients with advanced state of liver cirrhosis. Used methods were measurement of arterial ammonia concentration, clinical neurologic investigation, psychometric tests and magnetic resonance spectroscopy. The results were compared to this one of healthy controls. The patients had already had significant higher concentrations of arterial ammonia and significant worser results in the psychometric tests than the controls. They have also shown significant variances of the HE-typical metabolites in the magnetic resonance spectroscopy. Under exposure of amino acids (0,54 g / kg bodyweight) for over 2 hours the arterial ammonia level increased significant again. Nevertheless the psychometric tests and the clinical neurologic investigation have not shown an impairment of brain function. But the magnetic resonance spectroscopy detected a further deterioration of the cerebral metabolites, like another decrease of the myo-inositol/creatin-ratio. The exposure with amino acids produces hyperammonemia, which induces swelling of the astrocytes in the brain. Because of osmosis at first myo-inositol goes out of the cell, subsequently there will follow an increase of glutamate and glutamine in the glia cells. The results of the present study conform with this cellphysiologic aspects. Anyway there were no functional equivalents, identified with worsening in psychometric tests or clinical neurologic investigation. The acute hyperammonemia could be compensated adequate. Therefore it is evident, that swelling of glia cells not at all leads to changes of the clinical findings and that there are a lot of compensation mechanisms. Despite of the large protein exposure there was no impairment of the clinical evidence, intending to question the fear of protein application in patients with cirrhosis.
