Die hochfrequente Tiefenhirnstimulation des Nucleus subthalamicus (STN) ist ein etabliertes Therapieverfahren des fortgeschrittenen Morbus Parkinson. Davon ausgehend untersucht die Arbeit neuroprotektive Effekte einer mit einer Stimulation in gewisser Hinsicht vergleichbaren Läsion des Nucleus subthalamicus auf nigralen Zellverlust im 6-Hydroxydopamin(OHDA)-Parkinsonmodell der Ratte anhand von sowohl Verhaltens- als auch immunhistochemischen Methoden. Es konnte gezeigt werden, dass es nach vorhergehender STN-Läsion zwar zu einer Verminderung des Funktionsverlustes und zu einer Verzögerung neurodegenerativer Kaskaden, nicht aber zu vermehrtem Zellüberleben kam. Darüber hinaus wurde grundsätzlich Zellneubildung in der Substantia nigra (SN) im 6-OHDA-Modell untersucht. Hier konnte keine Neurogenese gezeigt werden, wohl aber vermehrte gliäre Proliferation und eine veränderte Zusammensetzung gliärer Vorläuferzellen durch physiologische neuro- und gliogene Stimuli. Außerdem folgte einer STN-Läsion in der nativen Ratte eine weiter zu spezifizierende Gliaantwort in der SN. Folgernd induziert eine vorhergehende STN-Läsion also eine Art "funktioneller Neuroprotektion" in der SN; physiologischen Stimuli und STN-Läsion bewirken eine gliäre Reaktion in der SN.
High frequency stimulation (HFS) of the subthalamic nucleus (STN) is an established therapeutic strategy in advanced Parkinson's disease. In that context, this paper investigates neuroprotective effects of a lesion of the STN (which can in some ways be compared to STN-HFS) on nigral cell loss in the rat’s 6-hydroxydopamine(OHDA)-model of Parkinson's disease, using behavioural as well as immunohistochemical methods. Results revealed that prior STN lesioning lead to a reduction in functional decline and postponed neurodegenerative cascades, whereas it did not influence cell survival. Furthermore, general cellular neogenesis in the substantia Nigra (SN) in the 6 -OHDA-model was investigated. While no neurogenesis could be shown, physiological neuro- and gliogenic stimuli induced glial proliferation and changed the composition of glial precursor cells. Moreover, a glial response in the SN followed after STN lesioning, which remains to be further specified. In Conclusion, STN lesioning causes a certain “functional neuroprotection” of the SN, and physiological stimuli and STN lesioning induce a glial reaction in the SN.
