Aufgabenstellung: Das PRRS-Virus gilt als einer der bedeutendsten Erreger für Erkrankungen des Atmungsapparates bei Schweinen. Das Ziel dieser Studie war es, Veränderungen der Lungenfunktion nach Infektion mit PRRSV bei spontan atmenden Schweinen und mit nichtinvasiven Methoden zu erfassen. Studiendesign: In diese negativ kontrollierte Studie wurden insgesamt 48 Tiere der Rasse Deutsches Hybridschwein im Alter von acht Wochen einbezogen. Die Tiere wurden in vier Gruppen unterteilt. Je zwölf Tiere wurden experimentell (intranasal und intramuskulär) mit PRRSV-Isolat VR2332 (Untersuchungsabschnitt 1) beziehungsweise mit PRRSV-Isolat 205817 (Untersuchungsabschnitt 2) infiziert. Den beiden Kontrollgruppen wurde 0,9%ige NaCl-Lösung verabreicht. Neben einer täglichen klinischen Untersuchung aller Tiere wurden bei acht Tieren pro Gruppe lungenfunktionsdiagnostische Untersuchungen bis 18 Tage post inoculationem (dpi) durchgeführt mit dem Ziel i) das Atmungsmuster, ii) die Atmungs¬mechanik, iii) die Diffusionskapazität der Lunge, iv) die funktionelle Residualkapazität und v) Parameter der CO2-Elimination zu beurteilen. Hierfür wurden die Methoden Impuls-Oszilloresistometrie, ein Rebreathing-System (He, CO) und volumetrische Kapnographie (alle Geräte: Jaeger, Hoechberg, Deutschland) verwendet. Vier Tiere pro Gruppe (ohne Lungenfunktionstests) wurden 10 dpi und acht Tiere pro Gruppe (mit Lungenfunktionstests) wurden 21 dpi einer pathologischen Untersuchung unterzogen. Signifikante Unterschiede zwischen zwei Gruppen wurden mit Hilfe des Mann-Whitney-Wilcoxon-Tests (P ≤ 0,05) ermittelt. Ergebnisse: PRRSV-infizierte Tiere entwickelten post inoculationem Fieber und erhöhte Atmungsfrequenzen sowie Husten, Dyspnoe und reduziertes Allgemeinbefinden, welches von verringertem Appetit begleitet war. Im Vergleich zu den Kontrolltieren war die Lungenfunktion bei PRRSV- infizierten Tieren charakterisiert durch: \- Periphere Bronchokonstriktionen (erhöhte respiratorische Resistance bei Frequenzen ≤ 5 Hz, erhöhte distale respiratorische Resistance, erhöhter Quotient aus dem Mischluft-volumenanteil zwischen 50-75 % der endtidalen CO2-Konzentration und dem vorausgegangenen Inspirationsvolumen) \- Kompensatorische Weitstellung der oberen Atemwege (verringerte respiratorische Resistance bei Frequenzen ≥ 10 Hz, verringerte proximale Resistance) \- Restriktive Ventilationsstörungen (verringerte respiratorische Reactance) \- Ventilatorische Asynchronismen als Folge der Obstruktionen und Restriktionen (Veränderungen der Kurvengestalt des Kapnogramms, im Besonderen Anstieg der Phase II und Phase III) \- Ausbildung von ‚trapped air’ bei PRRSV-EU infizierten Tieren als Folge der obstruktiven Atemwege (Anstieg der funktionellen Residualkapazität) \- Vermehrte Totraumbelüftung (erhöhtes Verhältnis zwischen Totraumvolumen und Atemzugvolumen nach Langley, Threshold und Bohr) und alveoläre Hypoventilation \- Gasaustauschlimitationen (verringerter Transferfaktor der Lunge für Kohlenmonoxid) infolge von interstitiellen Pneumonie, alveolärem Exsudat, ‚trapped air’, Störungen im Ventilations-/Perfusionsverhältnis und alveolärer Hypo¬ventilation \- Schnelleres und flacheres Atmungsmuster (erhöhte Atmungsfrequenz, verringertes Atemzugvolumen) Tiere, die mit PRRSV-Isolat 205817 infiziert waren, zeigten im Vergleich zu Tieren, die mit PRRSV Isolat VR2332 infiziert waren, eine stärkere Ausprägung des Krankheitsbildes, wobei nicht auszuschließen ist, dass eine retrospektiv erkannte Co-Infektion mit Mycoplasma hyopneumoniae Einfluss auf den Schweregrad des klinischen Bildes und der pulmonalen Dysfunktionen gehabt haben könnte. Schlussfolgerungen: Eine akute Infektion mit PRRSV führte zu obstruktiven und resistiven Veränderungen, zu ventilatorischen Asynchronismen sowie zu Störungen des pulmonalen Gasaustausches. Diese pulmonalen Dysfunktionen bedingten kompensatorisch Veränderungen des Atmungsmusters und waren prägend für das klinische Bild der Dyspnoe.
Objective: PRRSV is one of the most causative agents in respiratory diseases in swine. This study aimed to evaluate respiratory disorders caused by PRRSV in spontaneous breathing pigs using noninvasive methods. Animals and Methods: In this negative controlled study altogether 48 German Hybrid Pigs at the age of eight weeks were included and divided into four groups. Twelve pigs were experimentally infected (intranasally and intramuscularly) with US PRRSV isolate VR2332 (substudy 1), with EU PRRSV isolate 205817 (substudy 2), respectively, while the two control groups received physiological saline. Beside daily clinical examination of all pigs, pulmonary function tests (PFT) were performed in eight pigs per group until 18 days post infection (dpi) to evaluate i) breathing pattern, ii) respiratory mechanics, iii) diffusion of oxygen from the lung into the blood, iv) functional residual capacity and v) parameters of CO2-elimination. Therefore the methods impulse oscilloresistometry, rebreathing system (He, CO) and capnovolumetry (each Jaeger, Hoechberg, Germany) were applied via a tightly fitting face mask. Four pigs per group (without PFT) were sacrificed at 10 dpi and eight pigs per group (with PFT) at 21 dpi for pathological examination. Differences between groups were analyzed using the Mann-Whitney-Wilcoxon test (P ≤ 0.05). Results: Pigs infected with PRRSV developed fever, increased respiratory rates as well as cough, dyspnoea and reduced behavior accompanied of reduced appetite. Compared to controls, lung functions in pigs challenged with PRRSV were characterized by \- obstructions of peripheral airways due to bronchospasms (increased respiratory resistance at frequencies ≤ 5 Hz, increased resistance of distal airways, increased ratios of the mixing volume expired between 50 and 75% of the end-tidal carbon dioxide concentration and the inspired volume) \- upper airway opening (increased respiratory resistance at frequencies ≥ 10 Hz, decreased resistance of proximal airways) \- restrictions (decreased respiratory reactance) \- ventilatory asynchronisms due to obstructions and restrictions (changes in morphology of the curve of the capnogram, especially increase of slope II and III of the capnogram) \- development of ‚trapped air’ in pigs challenged with PRRSV-EU due to obstructions (increased functional residual capacity) \- increased death space ventilation (increased ratios of dead spaces and tidal volume according to Langley, Threshold and Bohr) \- deteriorations in pulmonary gas exchange (reduced transferfactor of the lung for carbon monoxide) due to interstitial pneumonia, alveolar exsudate, ‘trapped air’, disturbances in ventilation to perfusion ratio and reduced alveolar volume \- fast and superficial breathing pattern (increased respiratory rate, reduced tidal volume) Pigs challenged with PRRSV isolate 205817 developed more severe clinical signs compared to pigs challenged with PRRSV isolate VR2332. It is not ecxluded if the retrospective determined coinfection with Mycoplasma hyopneumoniae had had an influence on the degree of the severty of the clinical pattern and pulmonary dysfunction. Conclusions: Acute infections with PRRSV were associated with obstructive and restrictive disorders, ventilatory asynchronisms as well as deteriorations in pulmonary gas exchange. These pulmonary dysfunctions are responsible for compensatory changes in breathing pattern and are inducing the clinical symptom dyspnoea.
