Hintergrund: Die koronare Herzkrankheit (KHK) stellt in Deutschland eine der häufigsten Todesursachen dar. Die beiden häufigsten Pathomechanismen eines akuten Koronarsyndroms (ACS) sind die Plaqueruptur und die Plaqueerosion. Weitere, seltenere Pathomechanismen des akuten Koronarsyndroms sind ein kalzifiziertes Knötchen, eine Koronararteriendissektion oder eine In-Stent-Thrombose. Durch die Verwendung von optischer Kohärenztomographie (OCT) gelingt es, die pathophysiologische Ursache eines akuten Koronarsyndroms darzustellen. Ziel der vorliegenden Studie war es herauszufinden, ob die mittels OCT darstellbaren unterschiedlichen pathophysiologischen Mechanismen des akuten Koronarsyndroms einen signifikanten Einfluss auf das klinische Outcome (major cardiac events, MACE) der betroffenen Patient*innen haben. Methodik: Es wurden insgesamt 367 Patient*innen in die OPTICO-ACS Studie eingeschlossen und über einen Zeitraum von zwei Jahren beobachtet. Diese 367 Patient*innen wurden in drei Gruppen eingeteilt: In die Gruppe rupturierte fibröse Kappe (RFC-ACS), intakte fibröse Kappe (IFC-ACS) und „Andere“ (bestehend aus Koronararteriendissektion, späte In-Stent-Thrombose und kalzifiziertes Knötchen). Bei Einschluss in die Studie wurde jeweils eine OCT-Sequenz der auslösenden Pathophysiologie aufgenommen und in zwei OCT-Laboren ausgewertet. MACE galt als Endpunkt der Studie und wurde durch das Auftreten von kardiovaskulärem Tod, erneutem Myokardinfarkt, target vessel revascularization (TVR) und Hospitalisation aufgrund von Angina Pectoris definiert. Ergebnisse: Es konnte ein signifikanter Unterschied bezüglich des Überlebens ohne erneuten Myokardinfarkt (p= 0,007) und des Überlebens ohne kardiovaskulären Tod (p= 0,001) zwischen den drei Gruppen festgestellt werden. So konnte jeweils in beiden oben genannten Kaplan-Meier-Kurven dargestellt werden, dass die Gruppe „Andere“ diesbezüglich ein schlechteres Outcome hatte im Vergleich zu den Gruppen RFC-ACS und IFC-ACS. In Bezug auf das Überleben ohne TVR (p= 0,398) und das Auftreten von Angina Pectoris (p= 0,161) konnte kein signifikanter Unterschied festgestellt werden. Bezüglich des Auftretens von MACE (p= 0,057) konnte jedoch ein Trend beobachtet werden. Auch hier konnte ein schlechteres Outcome der Gruppe „Andere“ beobachtet werden. 8 Schlussfolgerung: Es bestätigte sich die Hypothese, dass unterschiedliche Pathomechanismen des ACS verschiedene Outcomes haben, wobei insbesondere die Gruppe „Andere“ und die Gruppe RFC-ACS ein schlechteres Outcome als die Gruppe IFC-ACS haben. Basierend auf dieser Feststellung sollte in künftigen Studien untersucht werden, ob diese unterschiedlichen Outcomes eine individuelle Therapie für Patient*innen mit ACS rechtfertigen könnten.
Background and aims: Coronary artery disease represents one of the most common causes of death in Germany. The two most common pathomechanisms of acute coronary syndrome are plaque rupture and plaque erosion. Other, less common pathomechanisms of acute coronary syndrome include spontaneous coronary artery dissection, in-stent- thrombosis and calcified nodules. By using OCT, it is possible to visualize the pathophysiological cases of acute coronary syndrome in vivo. The aim of this study was to find out whether the different pathophysiological mechanisms of acute coronary syndrome have a significant influence on the clinical outcome of the affected patients. Methods: Within the prospective, multicentric study the patients were followed over a period of two years. The patients received OCT imaging of the ACS causing mechanism at inclusion. The patients were then divided into three groups: RFC-ACS, IFC-ACS and others (including spontaneous coronary artery dissection, late in-stent thrombosis and calcified nodules). As a marker for survival the endpoint MACE was used, consisting of cardiac death, recurrent myocardial infarction, target vessel revascularization and hospitalization for unstable angina. Results: A total of 367 patients were included into the study. No significant differences were seen with regards to the combined endpoint of MACE. However, significant differences could be observed with respect to survival without reccurent myocardial infarction (p= 0,007) and survival without cardiovascular death (p= 0,001). No significant difference was found in survival without TVR (p= 0,398) and incidence of angina pectoris (p= 0,161). A trend could be seen in the survival without MACE as defined by Niccoli (p= 0,057). Thus, the group „others“ was found to have a worse outcome overall. Conclusion: For the first time we were able to analyze in a prospective and large cohort the differences in survival between all ACS causing pathomechanisms. Here differences with regards to survival could be seen, with especially the patients with RFC-ACS and “other” pathomechanisms showing a worse survival. These results may warrant future studies with regards to different, ACS-pathophysiology specific, treatments.
